青年缺血性脑梗死的临床分析

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1、青年缺血性脑梗死的临床分析：脑梗塞多见于老年病人，近年临床发现，青年脑梗塞发病逐年增多，其发病渐趋年轻化，且同时部分病人发病及临床表现不典型，往往延误治疗。因此，重视对青年脑梗塞的认识和治疗，并掌握其危险因素从而对该病的早期干预及防治复发，有一定的临床意义。　　关键词：青年缺血性脑梗死临床分析　　Youthanemicbrainstemdiesclinicalanalysis　　YangYupingLiuRI检查证实。　　1．2临床表现：静态发病17例，活动起病11例。主要表现为意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍、语言障碍、头痛、呕吐、抽搐和共济失调。入院时血压≥１９．６

2、７／１２．６７ｋＰａ者21例。头颅ＣＴ及ＭＲＩ：基底节区9例，颞叶梗死灶12例，腔隙性脑梗死5例，多发性脑梗死2例。　　1.3合并疾病及病史采集。28例中21例病人有明确高血压病，明确心脏病史4例，糖尿病7例，吸烟20例，饮酒18例，高脂血症12例，,颈动脉狭窄4例，肥胖6例，口服避孕药史1例。　　　　2治疗　　　　2.1一般治疗。入院或就诊时常规行头部CT及MRI、颈部血管彩超声、心电图和化验检查。了解脑梗死的类型，询问发病时间和发病的方式，排除脑部出血疾病，判断脑梗死的临床类型。本组脑梗死病人急性期经予脱水降颅压，抗凝及扩血管药物和对症处理。恢复期给予神经营养剂

3、及活血化瘀中药、理疗和功能锻炼处理。病因明确者针对病因治疗。重视对呼吸道的管理：防止因意识障碍致舌后坠填塞呼吸道，要确保呼吸道的通畅，吸氧保证PaO2大于90mmHg。血压的管理：在收缩压大于170mmHg或平均动脉压大于130mmHg时，以及高血压状态时合并夹层动脉瘤、急性心梗、心功能不全和肾功能不全时，推荐降压处理。　　2.2特殊治疗。依据脑梗死的类型，询问发病时间，判断脑梗死的临床类型，选择治疗措施。对于小于3小时的各种类型脑梗死，使用组织型纤溶酶源激活物（rt-PA），应用rt-PA的病例24小时内不抗血栓治疗；对于动脉硬化血栓性梗死和心源性梗死，6小时内行

4、尿激酶纤溶疗法。阿司匹林抗血小板凝聚以及低分子右旋糖苷血液稀释治疗。　　　　3结果　　　　根据临床疗效评定标准评定疗效，基本痊愈8例，显著进步12例，进步6例，无效及自动出院2例。　　　　4讨论　　　　脑梗死多发于老年人，但近年来青年人发生脑梗死的几率在上升，国内文献报道其发病率达4.4-15.9%，滕跃华［1］对45岁以下青年脑梗死病人的危险因素进行了分析，结果表明，影响因素除了高血压、心脏病、糖尿病、心脏病、高脂血症、脑供血动脉狭窄(主要为颈动脉狭窄)等传统因素外，肥胖，吸烟、酗酒也是青年人罹患脑梗死的重要因素。本组病例也表明在青年人发生脑梗死发病因素中，合并高

5、血压、糖尿病及心脏病疾病占75%，有些存在合并多种疾病，长期的高血压，可导致动脉内膜增厚、管壁变硬，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，导致血流的中断，可使脑组织缺血、缺氧而发生脑血栓，如这些病症结同时存在，互为因果，共同加重血管的损害，存为其发病基础。　　与老年人脑梗死相比，我们在临床工作中发现青年脑梗死的发病有其自身特点。首先，吸烟、酗酒是青年人罹患脑梗死的重要诱发因素，吸烟可以使血液黏稠度、血细胞比容及纤维蛋白原增高；尼古丁刺激交感神经可使血管收缩、血压增高，一氧化碳可以使动脉内这种细胞的肌球蛋白收缩，使血管壁通透性增加，从而加速动脉硬化形成，吸烟者比一般人发生脑血管病

6、的机会明显增加。酒精可使血细胞比容和黏度增加，使血流滞缓，从而形成血栓；酒精还可引起心率失常和心脏壁结构异常，导致脑栓塞；酒精可以导致血栓素和前列腺素的不均衡，激发血管痉挛、血小板聚集，导致叶酸、维生素B6、维生素B12等营养素的不均衡，从而引起血同型半胱氨酸增高，导致发生脑梗死，研究表明酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的4～5倍，本组饮酒者18例，占64%。　　其次，从本组病例可见，活动中发病较老年病人高，初发脑梗死多见（占96.4%），复发者较少，且多无渐进性加重过程，发病有一定的病因，本组大多可寻及与发病相关的基础疾病因素和不良习惯，如有明确高血压、心脏病、糖尿

7、病、高脂血症史，和吸烟酗酒。其中口服避孕药史1例。另外，中青年脑梗死，临床经过突发，临床表现相对较轻，有些仅仅表现为头痛、呕吐、抽搐等，偏瘫比率低，容易误诊，而老年患者复发多见，临床经过重，易于诊断，这些特点对不典型症状的及时诊断甚为重要。如对中青年脑梗死易患因素及时、及早治疗，其预后较好，本组基本痊愈8例，18例进步，仅2例效果较差。其大多恢复较快，后遗症较少而轻，发病前短暂性脑缺血(TIA)的发生率及继发性癫的比率显著较老年低，可能与年青人病脑部机能状态好，侧支循环较好，发病时病情较轻，就诊及时，病后锻炼积极等因素有关。　　重视对基础疾病的治疗：高血压、糖尿