甲减的病例讨论课件

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1、甲减的病例讨论赵润苓甲状腺的位置与功能人体甲状腺位于颈部前方正中部位，正常人位于胸骨上与喉部以下范围内。甲状腺合成与分泌甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺的位置概念：甲状腺功能减退症简称甲减，是由多种原因引起的TH合成，分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。按起病年龄可分为三型：呆小病，幼年型甲减，成年型甲减，病情严重时均可表现为粘液性水肿。甲减的病因与发病机制1.原发性甲状腺功能减退症：约占90%以上，是甲状腺本身疾病所引起：如炎症；放疗；甲状腺大部或全部手术切除后；缺碘；含单价阴离子的食物；遗传因素

2、或基因突变；其他（如甲状腺内广泛转移癌）2.继发性甲状腺功能减退症：由于垂体或下丘脑疾病导致TSH不足而继发甲状腺功能减退症。常见原因有肿瘤，手术，放疗或产后垂体缺血性坏死等3.促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征：少见，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症临床表现多见于中年女性，男女之比约为1：5~101.一般表现：面色苍白，眼睑和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑

3、，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射松弛期时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生黏液性水肿性心肌病。4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。临床表现5.呼吸系统：肺泡通气量少，呼吸肌功能障碍，肺毛细血管活力减弱，毛细血管基底膜增厚，影响气体交换，氧分压降低，呈缺氧状态6.内分泌系

4、统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳痿，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。7.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。8.粘液性水肿昏迷：病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发黏液性水肿昏迷或称“甲减危象”。表现为低体温（T<35℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。甲减的实验室及其他检查1.一般检查：骨髓检查有轻中度贫血；血糖正常或偏低。血胆固醇甘油三酯增高2.甲状腺功能检查：血清TSH升高，血TT4降低早

5、于TT3，血TT3下降仅见于后期或重者，血清rT3明显降低，甲状腺摄I131率降低；3.病变部位鉴定；4.病因检查治疗要点1.对症治疗：贫血者补充铁剂，维生素B12，叶酸等2.替代治疗各种类型的甲减，均需用TH替代，永久性甲减者需终身服用，常规代替治疗药物仅考虑用左甲状腺素（L-T4）口服治疗要点3.粘液性水肿昏迷的治疗（1）即刻补充TH（2）保温给氧，保持呼吸道通畅（3）氢化可的松200~300mg静滴，待病人清醒及血压稳定后减量。同时补液，5%~10%葡萄糖盐水500~1000ml，缓慢静滴，必要时输血（4）监测水，电解质，血T3，T

6、4，皮质醇，酸碱平衡及尿量和血压的变化（5）控制感染，抢救休克和昏迷常用的护理诊断1.体温过低：与基础代谢率下降有关。2.便秘：与代谢率降低及肠蠕动减慢有关。3.社交障碍：与精神情绪改变造成反应迟钝冷漠有关。4.有皮肤完整性受损的危险：与甲减所致黏液性水肿有关。5.潜在并发症：粘液性水肿昏迷。其它护理诊断1.营养失调：高于机体需要量与代谢率降低致摄入大于需求有关。2.活动无耐力与甲状腺激素合成分泌不足有关护理措施1.便秘：(1)建立正常的排便型态(2)饮食护理(3)用药护理2.体温过低：(1)加强保暖(2)病情观察3.社交障碍(1)建立良

7、好的护患关系(2)活动安排护理措施4.有皮肤完整性受损的危险：(1)皮肤护理(2)饮食护理(3)用药护理5.潜在并发症：(1)避免诱因(2)病情监测(3)粘液性水肿昏迷的护理粘液性水肿昏迷的护理1.建立静脉通路，按医嘱给予急救药物2.保持呼吸道通畅，吸氧，必要时行气管插管或气管切开3.监测生命体征和动脉血气分析的变化，记录液体出入量4.注意保暖，避免局部热敷，以免加重循环不良和烫伤病例分析女性，42岁，纳差，乏力，毛发脱落，经期延长三年，胸闷憋气一月，平时怕冷少言，记忆力减退，便秘，体重无变化。近一月出现胸闷憋气渐加重，自发病以来，精神弱

8、，食欲减退。查体：血压90/60mmhg，体温35.6度，声音嘶哑，皮肤干燥，睑结膜苍白，舌体肥大，甲状腺Ⅱ度，质地中等，结节样改变，血管杂音（-），双肺呼吸音粗，心音低钝，心率55次/分，律