原发性甲旁亢病例讨论ppt课件

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1、病例讨论内分泌代谢科叶迅病史特征患者，女，46岁口干、多饮、多尿5年余，关节、腰腿酸痛半年。既往有高血压病史3年，慢性胰腺炎病史3年，右肾结石、反复尿路感染史1年。T36.8℃，Bp140/90mmHg，神志清，精神软，心肺无殊；上腹部轻压痛，肝脾肋下未及；双下肢不肿，左肘、右腕及右膝等关节局部有压痛。降钙素使用效差辅助检查URt：pH7.5，尿比重1.010，WBC+/HP，RBC1-2/HP，Glu(+)血生化：ALP：762IU/L，Cl：126mmol/L，Ca：3.43mmol/L，P：0.75mmol/LECG：窦速，Q-T间期缩短。

2、腹部彩超：右肾多发性结石。神经肌电图：双下肢运动神经传导速度下降。当地医院骨密度：中重度骨质疏松。胃镜：胃、十二指肠多发性溃疡。提示线索血钙增高、血磷下降，血氯增高慢性胰腺炎但血钙增高降钙素抗骨质疏松效差反复尿路感染、右肾多发性结石当地医院胃镜：胃、十二指肠多发性溃疡进一步检查24h尿钙，复查血钙甲状腺功能测定（尤其是PTH值）X-ray检查骨密度测定检查结果尿钙：6.50mmol/24h复查3次血钙均＞2.75mmol/L。甲状腺功能：TSH、FT3、FT4、TPOAb、TGAb等均在正常范围，PTH：263pg/ml。X-ray：脊柱、双掌指

3、骨、双桡尺骨远端、双股骨，腰椎，骨盆，尤其右股骨、骨盆骨质稀疏，皮质变薄，变形，骨内有多数透明囊性影。右桡骨远端局限性膨胀性骨质破坏区，骨皮质变薄，尚连续，可见骨嵴。胃镜：幽门、十二指肠可见多发性溃疡，Hp（－）垂体、上腹部MRI无殊定位检查甲状腺、甲状旁腺彩超：甲状腺无殊，甲状腺右叶后下方实性肿块。甲状腺CT示：右叶后下方囊实性肿块2.50x1.80x1.45cm。诊断依据高血钙、高尿钙、低血磷、碱性磷酸酶增高和高PTH骨骼病变（骨关节痛、骨质疏松）和骨吸收增多的X-ray表现甲状旁腺CT诊断2型糖尿病原发性甲状旁腺机能亢进症(PHPT,pri

4、maryhyperparathyroidism)甲状旁腺腺瘤？追踪和随访右甲状旁腺切除术，术后病理诊断：右甲状旁腺腺瘤。右肾结石予体外碎石治愈。术后复查查血钙1.86mmol/L，血磷0.68mmol/L，血碱性磷酸酶568IU/L。术后随访半年消化道溃疡、胰腺炎等逐渐纠正，骨关节疼痛逐渐缓解，未发生病理性骨折。右肾结石未复发。病情解析——高钙惹的祸高血钙、高尿钙多饮多尿，尿路结石、尿路感染骨、关节疼痛消化不良、消化性溃疡和胰腺炎高血压、心律失常神经肌肉、精神症状碱性尿、高氯血症高血钙、高尿钙PTH的作用：动员骨细胞及破骨细胞溶解释放出骨钙。在肾

5、促进1，25（OH）2VD3的合成，后者促进肠道钙的吸收使血钙增高。抑制近端肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低，因而形成高钙血症及低磷血症。PTH虽然促进肾小管（远端）重吸收钙，但高血钙从肾小球滤过也增加，总的效应是总尿钙增加多饮多尿，尿路结石、尿路感染高钙干扰ADH作用导致烦渴多尿。钙盐沉积损害肾小管浓缩功能，尿钙尿磷排出增多，出现多饮多尿，由于尿钙、磷增加使磷酸钙、草酸钙盐沉积增加导致尿路结石，尿路感染反复发生晚期会发展成尿毒症、高血压，此时则血磷升高、血钙反而下降骨、关节病变迁徙性钙化：引起关节部位疼痛，关节痛，系软骨下骨折或

6、侵蚀性关节炎所致，极易误诊为类风关。广泛的骨吸收增加：骨膜下骨吸收、软骨下骨吸收增多，广泛性骨关节疼痛、骨密度下降。晚期出现纤维囊性骨炎、囊肿形成，棕色瘤形成，病理性骨折、骨畸形异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜颅骨影像上有细小斑点、沙粒样改变，内外班的界限消失骨髓若被纤维组织大量填充的话，会出现继发性贫血和白细胞减少。消化系统炎症和溃疡血钙使平滑肌兴奋性降低，胃肠张力减低。病人有消化不良，纳差，恶心，呕吐及便秘PTH可使胃泌素分泌增加，血钙增高刺激胃泌素增加，胃酸增多，高胃酸多发性顽固性溃疡，Hp阴性，药物无效，摘除甲状旁腺腺瘤后可

7、痊愈钙离子易沉着于碱性胰管及胰腺内，激活胰蛋白酶原引起自身消化，导致胰腺炎发生发展高血压、心律失常高血钙使血管平滑肌收缩，血管钙化心内膜及心肌钙化使得患者出现心动过速或过缓、房室传导阻滞、室早等多种心律失常严重者会出现心绞痛、充血性心衰神经肌肉、精神症状神经肌肉系统：类似甲减（兴奋性下降）肌无力，以近端肌群易受累为主，但无感觉异常当血钙3-4时有精神衰弱症状。4时呈器质性精神病，出现谵妄，精神错乱。接近5时昏迷不醒碱性尿、高氯血症PTH抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，尿液呈碱性，导致游离钙增加，加重高钙血症，促进肾结石形成引起高氯性酸中毒，进一步增加骨

8、盐溶解，加重骨吸收贫血和高凝骨髓被纤维组织大量填充，出现继发性贫血因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成延伸：甲亢甲减甲旁亢甲旁