血气分析ppt知识课件

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1、血气分析城站ICU张美动脉血气分析Arterialbloodgasanalysis动脉血气分析是指对动脉血不同类型气体和酸碱物质进行分析的技术血气分析常用指标氧合指标动脉血氧分压PaO2中心静脉血氧饱和度SCVO2动脉血氧饱和度SaO2肺泡-动脉氧分压差混合静脉血氧分压Pv02动脉血氧含量CaO2二氧化碳指标动脉血二氧化碳分压酸碱物质pH值标准碳酸氢盐SB实际碳酸氢盐AB即HCO3-缓冲碱BB碱剩余BE血浆CO2含量T-CO2阴离子间隙AG乳酸动脉/静脉血氧分压PaO2年龄预计公式：PaO2=100mmHg-(年龄*0.33)+-5mmHg参考值：80-100

2、mmHgPvO240mmHg动脉/静脉血氧饱和度SaO2即氧合血红蛋白占血红蛋白的百分比95%-98%SpO2:经皮血氧饱和度中心静脉血氧饱和度SCVO2>=70%混合静脉血氧饱和度SVO2>=65%氧合血红蛋白解离曲线(ODC)OxygendissociationcurveODC受pH,PaCO2,温度和2,3二磷酸甘油酸含量等因素影响而左右移动右移氧合解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHg时SaO260%PaO260mmHg时SaO290%氧降阶梯159海平面149气道105肺泡100肺毛细血管95动脉血40混合静脉血肺泡动脉血氧分压差PA-aO2

3、1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aDO2增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使PaO2下降和A-aDO2上升，造成低氧血症。肺泡动脉血氧分压差PA-aO2由于通气不足（主要表现为PCO2上升）造成的低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若PO2下降，而PaCO2与A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所

4、致，如高原性低氧血症。肺泡动脉血氧分压差PA-aO2参考值：儿童0.66kPa(5.0mmHg)；年轻人1.06kPa(8.0mmHg)；60～80岁3.2～4.0kPa(24～30mmHg）。年龄经验公式（mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21×年龄）计算公式：PA-aO2=（760-47）*FiO2-PaCO2/0.8-PaO2氧合指数PaO2/FiO2正常值400-500<300:呼衰缺氧的原因外界大气中氧分压底肺泡通气量不足通气血流比失调动静脉分流弥散障碍贫血携氧，释放氧障碍用氧障碍耗氧增加O2PaCO2判断呼吸衰竭类型与程度判断呼吸性酸碱失衡

5、判断代谢性酸碱失衡的代偿反应乳酸乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，产生于肌肉，脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。血乳酸测定可以反映组织氧供和代谢状态及灌注量不足。乳酸的消除：1、直接氧化分解为CO2和H2O;2、糖异生成葡萄糖和糖原3、合成脂肪酸、丙氨酸等4、随尿液和汗液排除血乳酸升高的原因乳酸生成过多组织氧供不足组织灌注不足：休克，心衰应激性高儿茶酚胺血症组织中毒性缺氧恶性肿瘤乳酸清除不足严重肝病肾衰糖尿病高D-乳酸血症ARDS先天性高乳酸血症阴离子间隙（aniongapAG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体

6、内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol阴离子间隙（aniongapAG）增高：肾功能不全导致氮质血症或尿毒症时，引起磷酸盐和硫酸盐的储留。严重低氧血症、休克；组织缺氧等引起乳酸堆积。饥饿、糖尿病患者脂肪动用分解加强，酮体堆积。降低：低蛋白血症阴离子间隙增加机制酸性物质的H与HCO3-相结合乳酸酮体硫化物HCO3-硫酸根乙酰乙酸根乳酸根△HCO3-△AG潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3

7、-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。计算：潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=实测HCO3-+（AG-12）=实测HCO3-+（Na+-（HCO3-+CL-）-12）=Na+-CL--12酸碱平衡紊乱分为五型：代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，

8、血氯正常。AG正常型代酸：指HCO3-