心脏骤停后综合症课件

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1、心脏骤停后综合征Post-CardiacArrestSyndrome一、概念自主循环恢复（resumptionofspontaneouscirculation，ROSC）：是机体在经历长时间的，完全的，全身性缺血，成功心肺复苏（CPR）的一个非自然的病理生理状态。1972年VladimirNegovsky提出“复苏后病”（postresuscitationdisease）。目前提出心脏骤停后综合征（Post-CardiacArrestSyndrome）替代上述概念。心脏骤停后综合征按时间分期：1.即刻（Immediate）：自主循环恢复~20min；2.早期（Early）20min~6/

2、12h，脑、全身血液动力学、代谢和血液流变学的变化；3.中期（Intermediate）：6/12h~72h，心血管功能趋于正常、脑功能损害持续、微循环严重受损、代谢紊乱持续存在，约50%患者可因再次心脏骤停、出血、脑水肿或肺水肿而死亡；4.恢复期（Recovery）:72h后。二、病理生理和临床表现心脏骤停后综合征（Post-CardiacArrestSyndrome）病理生理学过程：1.心脏骤停后脑损伤；2.心脏骤停后心肌功能障碍；3.全身性缺血再灌注损伤；4.引起心脏骤停的未解除的病理过程。1.心脏骤停后脑损伤是发病和死亡的常见原因，院外死亡原因占68%，院内死亡原因占23%。①脑

3、血流依赖脑灌注压（CPP），心脏骤停后即使有足够脑灌注压，仍然会发生固定或动态的脑微循环再灌注衰竭，可引起持续缺血和某些脑区域的小梗塞。②脑微循环阻塞可引起自主循环恢复后无复流现象，形成血管内血栓形成，加重脑损伤程度。一般心脏骤停>15min才会出现脑循环无复流现象。但最近的心脏骤停溶栓试验（TROICA），与安慰剂相比，给疑似心源性心脏骤停的患者使用替奈普酶，并未增加30天存活率。③再灌注初始阶段，过多的氧会通过产生自由基和线粒体损伤而恶化神经损伤。④脑灌注压升高和脑自动调节受损，会出现充血性再灌注，加重脑水肿和再灌注损伤。⑤低血压，低氧血症，发热，高血糖和抽搐/惊厥，均是心脏骤停后常

4、见的加重脑损伤的因素。心脏骤停后脑损伤的临床表现：昏迷，抽搐，肌阵挛，各种程度的认知功能障碍，脑死亡。※全脑缺血昏迷：对体内体外刺激均无反应的意识不清状态，表示唤醒区（上行网状结构、脑桥、中脑、间脑和皮层）和觉醒区（两侧皮质和皮下结构）广泛性脑功能障碍。由于脑干和间脑的较低易损性或早期恢复可产生植物状态，但可以唤醒，并存在唤醒-睡眠周期，但缺乏自我和环境觉醒功能。2.心脏骤停后心肌功能障碍心脏骤停后约49%发生心肌功能障碍，出现整体性运动机能减退（心肌顿抑），急性冠脉综合征（ACS）。早期表现为心动过速和左室舒张末压升高，后出现低血压（MAP<75mmHG）和低心输出量（CI<2.2L/

5、min/m2）。在无前降支冠脉和其他左室功能障碍情况下，可在24~48h恢复。对正性肌力药有良好的反应性，多巴酚丁胺5~10ug/kg/min即可显著改善心功能。大部分心脏骤停存活后左室功能异常，甚至严重减退，左室射血分数（LVEF）的降低可直接反映患者远期预后不良。ROSC后24~48h内易发生室性心律失常，一般抗心律失常药物治疗反应良好，10%~20%患者可再发心脏骤停。3.全身性缺血再灌注损伤心脏骤停使氧和代谢底物输送完全停止，CPR仅能部分逆转此过程，并使全身氧摄取代偿性增加，导致中心或混合静脉血氧饱和度（ScvO2/SvO2）明显降低。若不充分氧供持续存在，将使氧债增加，最终导

6、致内皮活化和全身性炎症（SIRS），预示随后即将发生的多器官衰竭和死亡。心脏骤停-复苏可激活凝血/纤溶系统，内源性纤维蛋白缺乏是导致微循环障碍的重要病理生理学机制。③全身缺血再灌注损伤可应激影响肾上腺功能，虽然可见有血浆皮质醇升高，但系对促肾上腺皮质激素反应衰竭的相对性肾上腺功能不全的表现。主要临床表现：①.血管内容量不足；②.血管自身调节受损；③.氧供和利用受损；④.感染易感性增加。4.持续存在诱发的病理生理因素①.急性冠脉综合征（ACS）包括心肌梗死及不稳定型心绞痛，最常见可占50%以上；②.肺栓塞（PTE），可占2~10%；③.原始肺疾病，如慢性阻塞性肺疾病急性加重（AE-COPD

7、），哮喘或肺炎导致的呼吸衰竭引起心脏骤停；④.脓毒症（Sepsis）和多器官功能衰竭（MODS）是ICU中常见的因素。三、治疗策略1.一般措施和监护类似ICU内大多数危重症患者的处理标准，尤其强调时间敏感性。监护分三类：①普通的重症监护：动脉导管、脉氧检测、心电监护、CVP、ScvO2、体温、尿量、动脉血气、血清乳酸、血生化指标；②高级血流动力血监护：心脏超声、心输出量检测；③大脑监护：脑电图、CT/MRI。2.早期血流动力学优化全