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时间:2018-10-13
《2型糖尿病患者吡格列酮治疗前后颈动脉的超声研究》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、2型糖尿病患者毗格列酮治疗前后颈动脉的超声研究广丙柳州市人民医院超声科柳州545006摘要:大血管病变是糖尿病患者致死致残的重要原因。木文从2型糖尿病的病理生理、2型糖尿病与动脉硬化、高分辨率彩色多普勒血流成像超声测量外周血管内中膜厚度、彩色多普勒血流成像评价毗格列酮治疗前后颈动脉三个方面对治疗该病的临床现状进行了综述。关键词:II型糖尿病与动脉硬化:治疗现状:综述【Abstract】Largevascularlesionswasimportantreasoninthediabeticpatientstodeathanddamage
2、.Thisarticlefrom2diabetespathologicalphysiology,2diabetesandatherosclerosis,highresolutioncolordopplerflowimagingultrasonicmeasuringfilmthicknessintheperipheralbloodtube,colordopplerflowimagingevaluationpioglitazonebeforeandafterthetreatmentofcervicalarteryinthetreatme
3、ntofthediseaseintheaspectofclinicalstatusarereviewed.【keywords】2diabetesandatherosclerosis;Therapystatus;Summary糖尿病的上升趋势与人们生活方式、饮食结构的改变有密切关系,此病主要危害是引起全身大小动脉粥样硬化,也是糖尿病人致死致残的重要原因,因此早期发现动脉粥样硬化,是早期治疗控制该病重要措施。动脉内膜中层厚度(IMT)的增厚是动脉粥样硬化最早期的病理改变,而彩色多普勒高频超声可清晰显示颈动脉IMT,可直观显示颈动脉IMT
4、及粥样硬化斑块的情况[1]。此检测方法适用2型糖尿病(T2DM)早期研究和评价药物疗效。通过检测2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度与多种相关因素,探讨2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层厚度及斑块与药物治疗的关系[2]。1、11型糖尿病的病理生理2型糖尿病是一种异质性疾病,环境和遗传对2型糖尿病有一定的影响。胰岛B细胞功能受损和胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)是引起2型糖尿病的主要病理生理机制。2型糖尿病是“自胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗”的糖尿病。0前冇较多论据
5、支持2型糖尿病是一种异质性疾病[3】,胰岛B细胞功能受损是主要的先天性因素,而IR是主要的获得性因素。在胰岛B细胞功能受损的基础上加上IR就会导致糖耐量受损或2型糖尿病。⑴B细胞功能受损血浆中的葡萄糖浓度和胰岛素敏感性可调节胰岛B细胞分泌胰岛素。正常人在静脉注射葡萄糖后2-4min出现胰岛素第一相分泌峰值,在静脉注射葡萄糖后6-10min后第一相分泌峰值消失;若糖负荷持续存在,随后出现胰岛素的第二相分泌,直至葡萄糖被清除。糖尿病的高危人群及2型糖尿病患者具有各种胰岛素分泌异常[4].导致2型糖尿病患者胰岛B细胞功能障碍的原因包括:最
6、初的B细胞量减少;B细胞再生减少或凋亡增加;B细胞的衰竭是因为长久的胰岛素抵抗导致;1/4高糖诱导的B细胞的失敏感;1/2脂毒性[5]。生理范围浓度血浆游离脂肪酸对葡萄糖诱导的胰岛素分泌冇加强作用,但是长期的游离脂肪酸浓度升高可通过改变神经酰胺的浓度,导致诱导型的一氧化氮合酶产生增加,进而导致一氧化氮(NO)产生增加,同时NO的过氧化物增多,诱导B细胞凋亡,使胰岛B细胞体积减少,致胰岛素分泌功能损害。(2)胰岛素抵抗胰岛素抵抗(IR)是指给予一定量的胰岛素所产生的生物效应低于正常。IR阻碍胰岛敏感组织,例如像脂肪组织、肌肉和肝脏的葡
7、萄糖的处理和脂代谢[6]。葡萄糖转运降低表现在肌肉IR中,进而导致葡萄糖的储存、氧化和摄取障碍。降低了餐后葡萄糖的储存因为肝脏胰岛抵抗,抑制了糖原分解和糖异生作用在空腹和餐后状态下。胰岛素抑制脂肪分解的能力降低在脂肪组织P]。在胰岛素抵抗和B细胞功能障碍的病因学中遗传和环境因素起着重要作用。影响胰岛素的敏感性和胰岛素分泌的因素如饮食、体力活动、肥胖、吸烟、年龄、性别、种族和脂肪分布均[8】。70%〜85%的2型糖尿病的发生与环境因素和多个微效基因的共同作用有关。2、2型糖尿病与动脉硬化胰岛素把2型糖尿病患者的血管内皮作为靶器官,在生
8、理情况下,内皮细胞的胰岛素受体与胰岛素结合,促进内皮合成、释放NO通过胰岛素受体底物(INS)-PI-3激酶途径,促进血管平滑肌细胞扩张。内皮表面的胰岛素受体结构和分布的异常可因为皮损伤引起,内皮损伤可影响胰岛素与其受体结合,从而引起
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