谈痰淤互结证与胸痹的关系

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1、谈痰淤互结证与胸痹的关系　　1痰淤互结证在胸痹中的成因胸痹之病，或因外感六淫，或内伤七情，或饮食不节等，皆损伤胸中之阳气，阴寒之邪上乘阳位痹阻心脉而致病。外感以寒邪是主因，《诸病源候论》云：“心痛者，风冷邪气乘于心也。”《备急千金要方》曰：“寒气卒客于五脏六腑，则发心痛。胸痹，感于寒，微者为咳，甚者为痛。”寒邪最易凝滞气血，气滞则血淤，故《素问·调经论篇》有云：“寒独留，则血凝泣，凝则脉不通。”内伤七情，或是怒伤血逆，血不归经，形成淤血，致使心脉痹阻不通；或忧思困脾，阻滞营血化生，而生痰浊；亦可导致营血郁滞不行，痰浊与淤血互结于胸中，而成胸痹。若久嗜膏梁厚

2、味，油腻醇醴，或过食生冷，可致中焦脾胃损伤，脾伤气结，运化失司，津液代谢失调，聚湿成痰，痰浊上泛，阻于心胸清旷之区，阴乘阳位，阳气不布，心阳不振，气机郁阻，则血行亦阻，心脉痹阻而成胸痹。故《症因脉治》有云：“胸痹之因，饮食不节，饥饱损伤，痰凝血滞，中焦混浊，则闭食闷胸之症作矣。”　　2痰淤互结是胸痹的重要病机现代医家邓铁涛认为：胸痹为本虚标实证，虚与实往往同见，虚证轻者有气虚和血虚，重者有阴虚和阳虚；实证主要是“痰”和“淤血”，虚实之间也有先后主次之分，先虚后实，在胸痹的中后期往往以痰淤互结证为主。气为血帅，血为气母，血在脉中运行，有赖于气之率领和推动；维

3、持气机的正常功能又要靠血的滋润和濡养，若两者功能失调，则可产生痰淤［1，2］。叶天士谓：“久病必治络。其谓病久气血推行不利，血络之中必有淤凝……”所以气虚则无力推动血液运行，血行缓慢，日久则血淤。淤血阻于经脉，阻碍气机的运行，同样可影响津液的代谢；气机不畅则影响水谷精微的化生，反而聚湿生痰。而痰浊的形成与肺脾肾三脏关系密切，其中尤以脾脏为关键。脾胃为后天之本，气血生化之源，饮食水谷入胃，须脾胃健旺，方能化生精微，上奉于心，变化而赤，“是谓血”；精微与呼吸之清气相合，生成宗气，亦称“大气”，布于胸中，贯心脉而司呼吸，是心中阳气之根源。心气、心血皆由中土化生，

4、脾不健运，则气血亏乏，心阳不用、心体失荣；或者痰浊内生，浊邪客清，脉道不利，则生淤血。痰浊与淤血互结胸中，又相助对方的化生，所以，在胸痹的中后期以痰淤互结为主要病机，只是二者也有主次之分，在临床辨证时要依据临床症状仔细区分。　　3痰淤互结的临床表现《金匮要略》中对胸痹的痰饮证有系统的描述，《金匮要略·胸痹心痛短气病脉证治》中云：“胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数……”“胸痹不得卧，心痛彻背……”“胸痹心中痞气，气结在胸，胸满，胁下逆抢心……”等。淤血在胸痹中的表现可见于《仁斋直指方论》：“心之正经，果为风冷邪气所干，果为气血痰水所

5、犯，则其痛掣背胀胁，胸烦咽干，两目赤黄，手足俱青至节，朝发而暮殂矣。”《医说》中云：“故有患胸痹者，心中急痛如锥刺，不得俯仰。蜀医谓胸府有恶血故也。”现代临床，胸痹的主症可见：胸闷胸痛，口黏有痰，纳呆脘胀。兼症：头重身困，恶心呕吐，心悸心慌，痰多体胖。舌脉：舌质紫暗或见紫斑或舌下脉络紫胀，苔腻，脉滑或数。参考“三高”(高血脂、高血糖、高血压),其中尤以苔腻质暗为主，但见苔腻质暗便是，他证不必悉具［3］。偏于血淤者可见胸痛明显，通有定处，入夜更甚，尤以舌紫暗或有淤斑为主要特征；偏于痰浊者可兼见肢体困重，气短喘促，形体肥胖等症状。　　4痰淤互结的现代研究　　4

6、.1痰淤证候与细胞黏附分子的关系细胞黏附分子(callularadhesionmolecules)过量表达，诱导白细胞与血管内皮细胞(endathecialceclEC)的黏附是AS早期的炎症性病理变化之一。冠心病(coronaryheartdisease)发病与CAMs介导的炎症反应密切相关。柏正平等［4］研究表明CHD心脉淤阻证、痰阻心脉证病人的血浆ICAM-1明显高于虚证组和对照组，CHD的心脉淤阻证、痰阻心脉证之间无显著差异。CHD的心脉淤阻证病人血浆VCAM-1高于对照组。提示CHD实证存在黏附分子异常表达,可能处于慢性炎症状态。而斑块内的炎症过

7、程使斑块从稳定转变为不稳定，易于引起破裂和血栓形成，为中医药治疗CHD实证提供抗黏附、抗炎依据。　　4.2冠心病痰淤证与载脂蛋白E基因多态性关系的研究载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)作为脂蛋白的组成部分和功能蛋白，对血脂代谢起调节作用，编码ApoE基因的变异是影响血浆胆固醇浓度的重要遗传因素之一。欧阳涛等［5］研究表明：ApoE第4外显子的基因型及等位基因频率在冠心病不同中医证候中的分布有明显差异，变异等位基因ε4的携带者TC和LDL2C明显升高，更倾向于发生痰证，表明ε4等位基因，特别是E3/4基因型可能是冠心病及中医痰证的主要易感

8、基因之一。　　在此基础上，为了深入探讨先天禀赋对证候发生、发展的影