心力衰竭治疗

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1、心力衰竭的治疗汕尾市人民医院ICU杨建民一、概述为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。虽然我们多次讲过这个题目，但在临床中，尤其是一些新医生还是有许多的疑问，所以今天就和大家一起再次温故而知新吧。二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。三、心力衰竭的病因从病理生理基础而言，可分为：(一)原发性心肌损害(心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌

2、梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。(二)心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。2.容量负荷过重：(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导管未闭。(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉瘘等。四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)1.感染；2.心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；4.精

3、神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。五、心力衰竭的临床类型(一)急性和慢性心力衰竭：11急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。(二)按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。2.右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。(三)按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩

4、大，收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。3.混合性心力衰竭：收缩性舒张性发病例数60%-70%30%-40%心衰病程较长较短心衰症状多重心功Ⅲ-Ⅳ多轻心功Ⅱ-Ⅲ心脏扩大正常或稍大室壁正常增厚射血分数<45%>50%(四)隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭)：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。2

5、.显性心力衰竭(有症状性心力衰竭)：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。(五)高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。(六)难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。六、心力衰竭的诊断（一）症状1.病因或(和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：①呼吸困难：劳力

6、性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难-端坐呼吸②咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。2.心排量减少导致组织血液灌注不足的临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小)3.脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。(二)体征1.11原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻

7、及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。2.颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征+(心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部位水肿-胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘Ⅲ-Ⅳ肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。（三）六分钟步行试验：＜150m重度心衰；150～425m中度心衰；426～550m轻度心衰（四）物理检查1.血常规、血生化、脑钠素、2.X光胸片3.心电图4.二维及多普勒超声、5.核数造影及心肌现象、6.介入检查及其他有创检查1﹑试验室检查•血尿常规•肝肾功能﹑电解质血糖凝血指标肌钙蛋白CK~MB等•甲状腺功能•脑钠