氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子

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1、氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子曹馨月延边大学医学院临床医学2011级，吉林延吉133002[摘要]目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及smad7表达的影响。方法选取90只健康成年g/（kg·d）灌胃治疗，并于8周后对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化。结果①糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L，均明显高于健康组，血胰岛素及体质量均低于健康组，差异有统计学意义（P＜0.05）。②糖尿病对照

2、组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L，均有所增加；Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11），均有所降低，糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善，优于糖尿病对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达，减少TGF-β1及Smad7蛋白在尿液中的排泄，抑制糖尿病大鼠胰岛组织纤维化，从而起到保护肾脏的作用。.jyqkad7[中图分类号]R54[文献标识码]A[]1674-074２（２０１4）11（b）－０00

3、7-02糖尿病患者胰岛中含的RAS系统主要活性成分的表达均明显高于健康人群[1]，其中胰岛β细胞胰岛素受体后信号途径异常是糖尿病患者的主要发病机制，TGF-β1及Smad7信号转导通路在组织的修复、细胞外基质沉积以及过度纤维化等[2]方面都起着重要的作用。该研究2013年1月—12月期间通过临床动物实验探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子（TGF）-β1及Smad7表达的影响，分析氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取90只3~4月龄健康成年雄性g/（kg·d），喂养8周后糖尿病组

4、和糖尿病氯沙坦组分别注射链脲佐菌素（STZ，腹腔注射，35mg/kg）[6]诱导糖尿病大鼠模型，造模成功后，给予糖尿病氯沙坦组大鼠氯沙坦30mg/（kg·d）灌胃治疗，分别在实验的第1、2、4、8周末测定大鼠的血糖，并收集24h尿液，测24h尿蛋白定量[7]。1.3评价标准对比各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素及TGF-β1及Smad7蛋白的表达变化[8]。1.4统计方法研究中采用SPSS16.0统计软件所得资料进行统计学分析，计量数据采用均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验。2结果2.1血糖、血胰岛素及体质量实验未，糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖均明显高于健

5、康组，血胰岛素及体质量均低于健康组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。2.2TGF-β1、Smad7蛋白表达糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量有所增加，Smad7蛋白含量降低，糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改善[9]，优于糖尿病对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。3讨论糖尿病患者胰岛中含的血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及血管紧张素受体等[10]RAS系统主要活性成分的表达均明显高于健康人群，其中胰岛β细胞胰岛素受体后信号途径异常是糖尿病患者的主要病理机制。TGF-β1及Sma

6、d7信号转导通路是一种具有多效性的细胞信号转导途径，在组织的修复、细胞外基质沉积以及过度纤维化等方面都起着重要的作用[11]。通过该组研究，可以初步发现糖尿病组与糖尿病氯沙坦组的血糖水平分别为（19.3±2.7）mmol/L与（13.1±1.6）mmol/L，均明显高于健康组，血胰岛素及体质量均低于健康组，P＜0.05。糖尿病对照组与糖尿病氯沙坦组胰岛组织中的TGF-β1含量分别为（0.41±0.11）与（0.15±0.09）mmol/L，均有所增加；Smad7蛋白含量分别为（0.23±0.08）与（0.36±0.11），均有所降低，糖尿病氯沙坦组的各项指标均有明显改

7、善，优于糖尿病对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；说明TGF-β1/Smad7信号转导通路在大鼠糖尿病的发生、发展过程中发挥着重要作用，通过氯沙坦干预后糖尿病氯沙坦组大鼠胰岛组织中TGF-β1的表达较糖尿病组大鼠胰岛组织中减少，而Smad7在糖尿病大鼠胰岛组织中的表达较糖尿病组大鼠胰岛组织中增多，表明氯沙坦是通过作用于TGF-β1/Smad7信号转导通路来实现对胰岛纤维化的抑制作用，能够有效抑制胰岛的纤维化，明显改善TGF-β1与Smad7水平，保护胰岛及肾脏功能[12]。总之，AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦可以降低胰腺组织中TGF-β1蛋白的表达，