病毒性肝炎课件_牡丹江医学院

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1、病毒性肝炎传染病学教研室(viralhepatitis)目录概述病原学流行病学发病机制与病理解剖病理生理临床表现实验室检查并发症诊断鉴别诊断预后治疗预防下一页概述病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎(hepatitisA)、乙型肝炎(hepatitisB)、丙型肝炎(hepatitisC)、丁型肝炎(hepatitisD)、戊型肝炎(hepatitisE)，通过实验诊断排除上述类型肝炎者称为非甲～戊型肝炎

2、。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型经粪-口途径传播，乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疽。甲型和戊型多表现为急性感染；乙型、丙型、丁型大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性肝炎尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防。下一页上一页回主目录病原学病毒性肝炎的病原体是肝炎病毒，目前已证实甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒是病毒性肝炎的致病因子。庚

3、型肝炎病毒、输血传播病毒等是否引起病毒性肝炎未有定论，亦不排除仍有未发现的肝炎病毒存在。一些病毒如巨细胞病毒、EB病毒、单纯疤疹病毒、风疹病毒、黄热病毒、SARS冠状病毒等，亦可引起肝脏炎症。（一）甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（hepatitisAvirus）,HAV是1973年由Feinstone等在急性肝炎病人的大便中发现的，1993年将HAV归类于微小RNA病毒科中的嗜肝RNA病毒属。HAV直径27-32nm，无包膜，球形。HAV基因组为单股线状RNA。HAV分为7个基因型，目前我国已分离的HAV均为

4、I型。在血清型方面，能感染人的血清型只有1个，因此只有1个抗原抗体系统。感染后早期产生IgM型抗体，一般持续8-12周，少数可延续6个月，IgG型抗体可长期存在。IgM是近期感染的标志,IgG则是过去感染的标志。下一页上一页回主目录许多灵长类动物均对HAV易感。1979年Provost等在绒猴原代肝细胞中培养HAV获得成功。细胞培养中HAV生长复制缓慢，接种后约需4周才可检出抗原。一般不引起细胞病变，不阻断宿主细胞的蛋白质合成，在细胞内易形成持续感染状态，很少释放到细胞外，经多次传代后，HAV的致病性大

5、大减弱甚至消失，据此已制备出HAV减毒活疫苗。HAV对外界抵抗力较强，耐酸碱，能耐受600C30min,室温生存1周，干粪中25℃能存活30d，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。80℃5min或100℃1min才能完全灭活。在-20℃~-70℃数年后仍有感染力，在甘油内-80℃可长期保存。对有机溶剂较为耐受，在4℃20％乙醚中放置24h仍稳定。采用紫外线lmin,余氯15min,甲醛(3％，250C)5min可将其灭活。上一页回主目录下一页甲型肝炎病毒（二）乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(he

6、patitisBvirus,HBV)1965年Blumberg等报道澳大利亚抗原，1967年Krugman等发现澳大利亚抗原与肝炎有关，故称其为肝炎相关抗原，1972年WHO将其定名为乙型肝炎表面抗原，简称HBsAg。1970年Dane等在电镜下发现HBV完整颗粒，称为Dane颗粒。1979年Galibert测定了HBV全基因组序列。HBV是嗜肝DNA病毒科中正类嗜肝DNA病毒属的一员，该属其他成员包括土拨鼠肝炎病毒及地松鼠肝炎病毒。而鸭乙型肝炎病毒则是同科中禽嗜肝DNA病毒属的一员。1.形态及生物学特

7、性在电镜下观察HBV感染者血清中存在三种形式的颗粒：①大球形颗粒，为完整的HBV颗粒，直径42nm,又名戴恩(Dane)颗粒，由包膜与核心两部分组成，包膜厚约7nm,内含HBsAg,糖蛋白与细胞脂肪；核心直径28nm,内含环状双股DNA,DNA聚合酶-缩写为（DNAP）、核心抗原（HBcAg），是病毒复制的主体。②小球形颗粒，直径22nm；③丝状或核状颗粒，直径22nm,长100~1000nm。后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，不含核酸，没有感染性。血清中一般情况下小球形颗粒最多，Dane颗粒最少

8、。乙型肝炎病毒上一页回主目录下一页HBV的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在370C可存活7d，560C6h，在血清中300C-320C可保存6个月，-200C可保存15年。煮沸l0min,650C10h或高压蒸气消毒可被灭活，对0.2％新洁尔灭及0.5％过氧乙酸敏感。2.基因组结构及编码蛋白（见图)HBV基因组又称HBVDNA,其结构独特而精密，由不完全的环状双链DNA组成，长的为负链，短的为正链。负链约含