培哚普利治疗高血压逆转左心室肥厚临床疗效分析

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1、培哚普利治疗高血压逆转左心室肥厚临床疗效分析宋海慧（江苏省东台市第二人民医院江苏东台224200）高血压（EH）是临床常见病，2002年全国居民营养和健康状况调查结果显示，我国成人高血压患病率达18.8%,估计全国有高血压患者1.6亿。与1991年比较，患病率上升31%。我国人群高血压知晓率为30.2%,治疗率为24.7%,控制率为6.1%[1]。可见，有效控制高血压的目标还任重而道远。左心室肥厚（LVH）是高血压病患者长期未理想控制血压引起的常见并发症，它是心血管事件的独立危险因素。培哚普利（商品名：

2、雅施达，天津施维雅制药有限公司），能抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），有效控制血压。木研究探讨培哚普利在治疗高血压的同时，观察其对逆转LVH的作用。一、资料与方法1.对象：2008年8月至2011年6月来我院门诊或住院治疗的新发EH患者79例，男44例，女35例。EH的诊断均符合中国高血压防治指南（2005年修订版）诊断标准，并经超声心动图证实有左室肥厚的患者。排除继发性高血压及冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、严重贫血、肝肾功能不全者。所有患者既往均未服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管

3、紧张素II受体桔抗剂（ARB）类药物。2.方法：所有入选患者均进行生活方式干预，同时口服培哚普利4mg/天，四周后血压仍≥140/90mmHg者加用氢氯噻嗪12.5mg/天。治疗期间测血压每天2次，血压正常后测血压每周1次。EH的判断为：收缩压SBP≥140mmHg和（或）舒张压DBP≥90mmHg。3.观察指标：治疗前及治疗6个月后由专人用专用彩色多普勒超声心动仪测量舒张期室间隔厚度（IVST）和舒张期左室后壁厚度（LVPWT）。4.实验室检查：治疗前后均作血脂、血糖、肝肾功能、血电

4、解质检查。5.统计学处理：用SPSS12.0统计软件进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x-±s)表示，治疗前后作配对样本t检验，以P<0.05为具有统计学意义。二、结果1.降压疗效：经治疗79例高血压患者奋77例血压降至140/90mmHg以内，单用培哚普利45例，联合培哚普利和氢氯噬嗪治疗34例，其•中有2例经联合降压治疗血压仍大于140/90mmHg,但均较治疗前冇明显降低。治疗前后血压变化见表1，治疗前后血压变化差异具有显著性(p<0.01)。表1治疗前后血压变化(

5、x-±s)(p<0.01)3.不良反应：总发生率16.5%,其中咳嗽7例，头痛、头晕4例，恶心2例。患者均能耐受，继续服药后症状逐渐减轻和消失，无一例停药。治疗前后血脂、血糖、肝肾功能、血电解质检査无明显变化(p>0.05)o三、讨论在RAAS中血管紧张素II(Angll)是最重要的活性成分，其病理生理作用主要是通过和受体结合产生的，此途径它可促使血管收缩，醛固酮分泌增加,水钠潴留，增加交感神经活力，最终导致血压上升。Angll的强力缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10〜40倍

6、，RAAS的过度活性将导致高血压的产生，而且Angll、醛固酮等还是组织生长的刺激因素，可以说Angll在高血压的发生发展、靶器官的重构以及出现并发症等诸多环节都有重要作用［2】。高血压患者发生LVH的机理较为复杂，除压力超负荷外，RAAS在其中发挥了极大的作用。长期的全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力上升是左心室肥厚的原因之一，交感神经兴奋吋释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌细胞蛋白质合成，而循环中与心肌局部RAAS的AngIL醛固酮等除可刺激心肌细胞肥大外尚可使心肌细胞的胶原支架增生，这亦是病人心肌肥

7、厚的原因［2】。一方面，循环中Angll增高可导致外周血管收缩，醛固酮分泌增多，水钠潴留，血压增高，心脏负荷加重。另一方面，Angll能刺激心肌及血管平滑肌细胞增生，刺激心肌及血管平滑肌中成纤维细胞增殖，从而促进心脏细胞的重构。LVH不仅仅是心肌细胞肥厚，更主要是间质和血管周围纤维细胞增生，导致胶原合成增多。因此逆转LVH不仅要缩小肥大的心肌细胞，也要把肥厚心肌中增多的胶原消退。培哚普利作为ACEI,能抑制Angll的合成，间接减少醛固酮和交感神经递质的分泌，从而降低外周血管阻力，改善血流动力学效应，能

8、奋效的降低血压。冋吋它能抑制Angll介导的致左心室肥厚作用。培哚普利是临床常用ACEI制剂，在以往的许多大型临床实验中，其良好的依从性己经得到证实。本研究发现，培哚普利治疗高血压病吋，无论是单独使用还是与利尿剂合用，均能在有效降压的冋时尚能逆转LVH,改善左室功能。虽然目前五大类降压药均可以作为高血压的初始和维持用药，但本研究提示高血压病患者尤其是伴有LVH的患者使用ACEI制剂疗效满意，有利于减少心血管事件的发生。参考文献[1】中国高血