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1、胰腺疾病第一节、解剖生理概要胰腺是人体第二大腺体长17-20CM,宽3-5CM,厚1.5-2.5CM,重82-117G,斜向上方紧贴于第1-2腰椎体前面.胰腺有外分泌和内分泌两种功能:1.外分泌为胰液,每日分泌约750-1500ML,主要成分各种消化酶,水,碳酸氢盐等.胰消化酶主要包括胰淀粉酶,胰蛋白酶,糜蛋白酶,弹性蛋白酶,胶原酶,羧基肽酶,核糖核酸酶,脱氧核糖核酸酶,胰脂肪酶,胰磷脂酶等.胰液的分泌受迷走神经和体液的双重控制,但以体液调节为主.2.胰腺的内分泌来源于胰岛.胰腺约有100万个胰岛,主要分布于胰体尾.
2、以B细胞为主,分泌胰岛素,其次是A细胞分泌胰高糖素,以及D细胞分泌生长抑素,还有少数PP细胞分泌胰多肽,G细胞分泌促胃液素和D1细胞分泌血管活性肠肽等.第二节、急性胰腺炎一、致病危险因素1、胆道疾病胆道结石向下移动过程中，要阻塞胆总管末端，胆汁可经“共同通道”反流入胰管，其中经细菌作用将结合胆汁酸还原成的游离胆汁酸可损伤胰腺，并能将胰液中的磷脂酶原A激活成为磷脂酶A，从而引起胰腺组织坏死，产生急性胰腺炎。2、过量饮洒在美国过量饮洒是急性胰腺炎的主要致病危险因素。洒精除了能直接损伤胰腺，尚能间接刺激胰液分泌，并可引起十
3、二指肠乳头水肿和奥狄括约肌痉挛，致胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙。此时胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶，对胰胰腺进行“自我消化”而发生急性胰腺炎。3、十二指肠反流当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内反流，其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种分解蛋白的酶和磷脂酶A，从而导致急性胰腺炎的发生。十二指肠内压力增高的原因有：十指肠溃疡、十二指肠憩室、环状胰腺、十二指肠炎性狭窄、胰腺钩突部肿瘤等。4、创伤因素上腹部外伤、手术操作、ERCP等。5、胰腺血循环障碍低血压、心肺旁路、动脉栓塞、血管炎以及血液粘
4、滞度增高等因素均可造成胰腺血循环障碍而发生胰腺炎。6、其他因素饮食因素、感染因素、药物因素、高脂血症、高血钙症、妊娠等。二、发病机制与病理生理致病因素存在时，各种胰酶将通过不同途径相继提前在胰管或腺泡内被激活，这些具有活性的胰酶将产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，各种蛋白酶和脂肪酶均可造成组织细胞坏死，特别是磷脂酶A可产生有细胞毒性的溶血卵磷脂，后者可溶解破坏强胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。弹力蛋白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使脂腺出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，通透性增加。脂
5、肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与胰腺炎发生有关。胰液中的各种酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。病人在早期可出现休克。到了疾病后期所产生的坏死组织又将因为细菌移位而继发感染，在腹膜后、网膜囊或游离腹腔形成脓肿。大量胰酶及有毒物质被腹膜吸收入血可导致心、脑、肺、肝、肾等器官的损害，引起多器官功能障碍综合征。细菌内毒素入血后还可角发体内的单核巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞产生
6、并释放大量内源性介质，这将加重全身损害和多器官功能障碍。新近的研究表明，胰腺小叶内动脉及其分支之间无吻合存在，属终末动脉，故胰腺组织对缺血高度敏感。急性胰腺炎时，血液粘度增高，红细胞聚集增加，加重血循障碍，使水肿性胰腺炎转为出血坏死型。三、病理1、急性水肿性胰腺炎胰腺肿胀变硬，充血，被膜紧张，其下可有积液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见黄白色皂化斑（脂肪酸钙）。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死。2、急性出血坏死性胰腺炎病变以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿胀呈暗紫色，分
7、叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和腺泡破裂，腺泡小叶结构模糊。四、临床表现1、腹痛是主要症状，多位于左上腹，向左肩及左背部放射。病变累及胰体胰尾时，疼痛范围较宽呈束带向腰背部放射。2、腹胀是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果。3、恶心呕吐4、腹膜炎体征可进行诊断性腹腔穿刺。五、诊断1、实验室检查血、尿淀粉酶，血常规，血糖，血钙，血气分析等。2、影像学诊断腹部B超，胸腹部X线片，增强
8、CT扫描，MRI等。3.临床分型治愈水肿型慢性胰腺炎/胰腺假性囊肿急性胰腺炎治愈出血坏死型治愈并发症死亡六、急性胰腺炎的局部并发症1、胰腺及胰周组织坏死2、胰腺及胰周脓肿3、急性胰腺假性囊肿4、胃肠瘘七、治疗1、非手术治疗A、禁食、胃肠减压：持续胃肠减压可防止呕吐、减轻腹胀、增加回心血流量、并能减少促胰酶素和促胰液素的分泌，从而减少胰酶和胰液的
