甲状腺功能亢进症课件 (3)

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1、第七篇：内分泌系统疾病第九章甲状腺功能亢进症2学时考纲要求病因临床表现诊断与鉴别诊断治疗方法及适应证甲状腺危象讲授的目的和要求1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则掌握甲状腺危象的诊断和处理原则2.熟悉浸润性突眼的治疗3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症概述甲亢(hyperthyroidism)广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroidhormone,TH）,而导致

2、的以高代谢为主要表现的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进、即Graves病（GD)最为常见正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨复习甲状腺激素作用：1、刺激能量代谢：甲状腺激素最显著的作用是加速体内绝大多数细胞的氧化速率和增加产热2、对物质代谢的作用：促进糖的吸收、肝糖原分解和糖异生，同时加速外周组织对糖的利用；促进胆固醇降解强于加速胆固醇合成；加速蛋白质及各种酶的生成，但甲状腺激素过多时蛋白分解大大加强，呈负氮平衡。3

3、、对生长发育影响：主要影响脑与长骨的发育，先天性甲状腺发育不全导致呆小病。4、对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性。5、其他作用：调节其它激素和器官。甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状

4、腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症下丘脑——垂体——靶腺体轴下丘脑→促甲状腺素释放素TRH→垂体→促甲状腺素TSH→甲状腺→T3、T4反馈抑制垂体对TRH的反应Graves病即毒性弥漫性甲状腺【病因和发病机制】1、Graves病是一种自身免疫性疾病，相关征象：部分患者未经治疗逐渐缓解，甚至出现甲减；可以伴有其他自身免疫性疾病。Graves病2、Graves病有一定家族遗传倾向，与一定的HLA类型有关，在一定的诱因下（如感染、精神创伤、劳累）免疫功能紊乱，抑制性T淋巴细胞（Ts细胞）功能缺陷，失去

5、其对辅助性T淋巴细胞（Th细胞）的抑制，特异B淋巴细胞在Th细胞作用下产生自身抗体。Graves病(GD)3、GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体（TRAb)4.TRAb与TSH受体结合，产生类似TSH的生物效应，是GD的直接致病原因。总结：甲亢是在遗传的基础上由精神刺激因子应激而诱发的自身免疫反应，其结果导致的是腺体的兴奋而不是破坏。病理甲状腺肿大：弥漫、对称，质软至韧，包膜光滑，腺体内血管增生、充血（鲜牛肉样），滤泡上皮功能活跃表现，滤泡间淋巴样组织增生

6、。浸润性突眼者眼球后组织炎性物质及脂肪组织增生，眼肌纤维病变。胫前粘液水肿，肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润。临床表现青年女性多见男：女1：4-6症状：高代谢症候群（乏力、多汗、体重锐减、低热）；精神神经系统（神经过敏、紧张忧虑、多言好动、急躁易怒、失眠不安、记忆力减退、思想不集中，可有精神症状，手、眼、舌震颤，肌腱反射亢进）；临床表现心血管系统（心动过速、第一心音亢进、心律失常、心脏增大、脉压增大）；心率：与甲亢病情的轻重呈正相关。是判断甲亢病情的重要指标。病情分度：轻度：HR<100bpm中

7、度：HR100~120bpm重度：HR>120bpm临床表现消化系统（多食、消瘦、消化不良、排便增多、偶有黄疸）；内分泌系统；生殖系统（女性闭经、男性阳痿)造血系统。肌肉骨骼系统（肌无力、周期性麻痹、骨质疏松）；临床表现体征甲状腺肿大临床表现眼征：只有约25%-50%的患者伴眼征。按照其病变程度分为单纯性和浸润性单纯性突眼常见眼征：①眼球向前突出，一般不超过18mm②瞬目减少③上睑挛缩、睑裂宽④向下看时，上睑不能落下或落下滞后⑤向上看时，前额皮肤不能皱起⑥看近物时，辐辏不良。临床表现浸润性突眼较少

8、见，多见于成年患者，预后较差。主要是球后组织水肿、眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀。临床表现胫前粘液水肿：多见于胫骨前下1/3，也见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部。临床表现甲状腺功能亢进周期性瘫痪：发作时低血钾，尿钾正常，自限性临床表现侵润性突眼、甲状腺肿、胫前的粘液水肿这三者均为甲亢与免疫有关的表现，其程度与甲亢的病情不平行，但是甲亢的特异性表现。【特殊临床表现及类型】1.甲状腺危象(thyroidcrisis)是甲状腺毒症急性加重的一个综合征[机制]（1）