心脏疾病用药和血脂调节药课件

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1、第十一章心脏疾病用药和血脂调节药心脏疾病的临床表现心力衰竭——心肌收缩力降低导致心律失常——心肌细胞的兴奋和传导异常导致心绞痛——心肌细胞氧供需平衡失调导致第一节强心药CardiacAgents强心药的概念临床上主要用于充血性心力衰竭的治疗（Congestiveheartfailure，CHF）充血性心力衰竭：心脏不能将血泵至外周部位，无法满足机体代谢需要，这种心力衰竭称之。能选择性增强心肌收缩力的药物心力衰竭临床表现——心输出量明显不足，心脏血容量有所增加引发症状——血压和肾血流降低——发展成下肢水肿、肺水肿、肾衰竭和休克强心药：可以加强心肌收缩的药物，又称

2、正性肌力药。药物按作用途径分类强心苷类—Na+-K+-ATP酶抑制剂非强心甙类—磷酸二酯酶抑制剂—选择性β1–受体激动剂—钙敏化药强心苷类百余年来，强心苷类仍是治疗心衰的重要药物。临床应用种类：紫花洋地黄强心苷类；毛花洋地黄强心苷类；毒毛旋花子强心苷类；羊角拗强心苷类；夹竹桃强心苷类；铃兰强心苷类。主要品种：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K、铃兰毒苷这类药物的相同点：性质基本相似不同点：起效速度、作用强度、作用持续时间不同。缺点：安全范围小，强度不够大。作用机理：Na+-K+-ATP酶（钠泵）—存在于细胞膜上，维持细胞内外离子梯度，能力用水解释放能量，

3、使3个Na+离子逆浓度梯度主动转运出细胞外，同时2个K+主动转运进入细胞内。强心苷能抑制Na+-K+-ATP酶，胞浆内游离的Ca2+浓度升高，平行提高时相和动作电位的改变和收缩张力，强心。强心苷类药物组成：糖苷基+配糖基配糖基多为甾体环，代表性结构为：糖苷基的糖有：糖的连接方式：多为β-1，4-苷键，少量α-1，4-苷键。糖苷基不具强心作用，但可影响配糖基的作用强度，3位羟基上的糖越少，强心作用越强，糖苷基与配糖基相连的键为α-体或β-体对活性物影响。Haworth中，端基碳原子的构型，看才-OH与C5(或C4）上取代基之间的关系。在同侧的为β-型，在异侧的为

4、α-型。1，4-苷键:第一个糖的1位羟基与第二个糖的4位羟基相接地高辛Digoxin异羟基洋地黄毒甙结构和化学名3β-[（O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-O-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-（1→4）-2，6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基）-氧代]-12β，14β-二羟基-5β-心甾-20（22）烯内酯结构特点强心甾烯五元不饱和内酯环A/B,C/D顺式稠合B/C反式稠合Bβ-D-洋地黄毒糖ADC1，4糖甙来源从毛花洋地黄的叶中提取得到作用与用途为中时作用的强心药——空腹口服后约0.5~1小时起效适用于病情不很紧急的心力衰竭患者

5、H3CH3COOOOH3COHHHOOH3COOH3COHHOOHOHH洋地黄毒甙同类药物磷酸二酯酶抑制剂选择性地抑制心肌细胞环腺苷磷酸二酯酶，使cAMP的降解过程受阻，相对增加细胞内cAMP的水平，促进Ca+内流的药物+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+_+__+Na+,K+-ATPaseATPNa+KCa++Cl-NaK+K+细胞膜氨力农Amrinone5-氨基-[3,4＇双吡啶]-6(1H)-酮氨利酮临床用途洋地黄无效的急性重症心力衰竭心肌梗死引起的顽固性心力衰竭米力农Milrinone2-甲基-6-氧-1，6-二氢-[3，4’双吡

6、啶]-5甲腈甲氰利酮本品的作用为氨力农的10~30倍对血压和心率均无明显的影响对血小板影响小且耐受性较好作用特点临床用途用于其它药物治疗无效的心力衰竭结构比较甲氰利酮氨利酮抗心律失常药AntiarrhythmicAgents第二节心律失常:心动规律和频率异常，心房心室异常激活，运动顺序发生障碍。心律失常的类型：心动过速型心动过缓型本节只介绍用于心动过速型疾病的抗心律失常药心律失常由冲动形成障碍、冲动传导障碍或二者兼有引起。心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。心室肌细胞跨膜电位及其产生机理：1．静息电位：

7、心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内负外正的极化状态，其主要由K+外流形成。2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV

8、，历时约100~150ms。主要由K+