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时间:2018-10-10
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1、肺结核合并肺癌原因分析在临床工作中,常发现肺结核合并肺癌患者。肺结核患病史常是肺癌的一个危险因素,尤其是有肺结核病史20年以上,发现肺癌的危险度可高达一般人群的2.5倍以上[1]。现收集本院23例肺结核合并肺癌患者,对肺结核合并肺癌的原因进行分析,提出预防设想。 1临床资料 1.1一般资料 23例中,女7例,男16例,年龄最大82岁,年龄最小28岁,平均年龄55岁,吸烟者14例,不吸烟者9例。 1.2临床表现 咳嗽23例,伴咳痰19例,咯血或痰中带血13例,发热15例,胸痛或伴有肢体痛17例,气急12例
2、,痰涂片阳性10例,胸腔积液9例。 1.3病程及治疗 该23例患者均住院以后确诊。肺结核发病与肺癌发病间隔时间,入院同期发现3例,3年内发病5例,3~10年内发病6例,10~20年发病7例,超过20年发病2例。肺结核发病在先,肺癌发病在后,均以肺结核活动期入院。 本组患者均接受过异烟肼、对氨基水杨酸钠、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺中的3或4种抗结核药物联合治疗,疗程1年~2年。 1.4肺结核及肺癌发生部位及X线表现 结核与肺癌发生在同一侧10例,结核与肺癌不在同一侧肺9例,双侧肺结核于一侧发生肺癌
3、4例。 23例肺结核与肺癌并存X线表现:当两者发生在同部位时,由于结核、肺癌缺乏特征性X线表现,二者所致X线征象混淆在一起,不易区分。呈现边缘模糊片絮阴影,其中可见结节状阴影及空洞形成8例;中等至大量胸水掩盖结核病灶或癌性块影5例;在抗痨治疗过程中,动态观察胸片,结核病灶逐渐吸收缩小,而在其它肺叶出现新的病灶或团块阴影及胸水10例。 1.5肿瘤类型 鳞癌11例,腺癌9例,鳞癌腺癌混合型3例。 2肺结核合并肺癌的原因分析 2.1免疫功能异常 结核免疫应答是细胞免疫,机体经过感染、反应和效应三个阶段。致敏
4、的淋巴细胞,单核巨噬细胞,自然杀伤细胞共同参与吞噬,杀灭结核杆菌,当其作用降低时,就会导致结核病发病。在维持机体内环境恒定方面,机体的免疫系统能分化起免疫监视作用的T淋巴细胞亚群,能识别基因突变的癌细胞及衰老的细胞,通过细胞免疫机制将其消灭排除体外,有文献报道[2],肺癌患者外周血中自发性E玫瑰花环形成低下和E花环抑制试验异常。认为肺癌患者存在细胞免疫的异常,当细胞免疫功能低下时,癌瘤细胞在体内增殖,形成肿瘤。推测肺结核合并肺癌是二者均有细胞免疫功能降低的原因。 2.2肺结核化疗与癌症发生的关系 文献报导[3
5、],异烟肼对动物有一种潜在的致癌作用,异烟肼在人体的代谢产物可使小鼠的肺癌发生明显升高。利福平是一种作用很强的免疫抑制剂,能使人体淋巴细胞、巨噬细胞增殖和抗体形成受阻。该23例患者均接受异烟肼、利福平等抗痨药物治疗1年。在机体免疫功能低下时,长时间的使用抗痨药物,会更加抑制人体淋巴细胞、巨噬细胞的增殖,加速并促进癌变过程。 2.3肺结核肺部的慢性损伤和炎性改变 可导致支气管和肺泡上皮细胞坏死、脱落,增长活跃,基因突变的机率增高,同时为吸烟或其他致癌物诱发癌变提供了病理基础。肺癌可起源于陈旧性肺结核和胸膜炎后遗
6、症。肺结核的瘢痕可阻碍淋巴系统引流导致致癌物局部聚集;胸膜层胆固醇具有强烈的致癌作用;肺结核钙化灶是一种局部机械性刺激物,在陈旧肺结核瘢痕上易发生癌变。 3讨论 众所周知吸烟诱发肺癌的危险性很大,本组23例患者中吸烟者14例,占60.8%,因此戒烟是很重要的前提。(1)在戒烟基础上,肺结核患者在抗痨治疗的同时可加用免疫增强剂,如胸腺素、转移因子、白细胞介素II等,以提高机体细胞免疫功能。(2)除胸膜炎、结脑可短期应用激素外,一般肺结核不必用激素治疗,以免加重免疫抑制。(3)考虑长期抗痨治疗,可能诱发癌变的不良
7、后果,认为目前的短期化疗方案是非常有益的。 总之,肺癌的发生涉及众多因素和复杂过程,是一系列诱因累积的结果。肺结核合并肺癌的原因主要是由于机体细胞免疫功能低下,结核病灶长期的慢性刺激,瘢痕中致癌物局部聚集。在此基础上,长时间使用抗痨药物,也是诱发癌变的原因之一。
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