chap7-发热(4h)

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1、(Fever)第七章发热(Introduction)第一节概述发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。高级中枢视前区下丘脑前部(POAH)次级中枢延髓、脊髓，对体温信息有整合作用调定点学说(SetPoint,Sp)一、正常体温的相关概念(Conceptsofnormalbodytemperature)人正常体温:腋窝36~37.4C舌下36

2、.7~37.7C直肠36.9~37.9C◆部分动物正常体温◆马37.5～38.5℃◆骡38.0～39.0℃◆黄牛、奶牛37.5～39.5℃◆羊、山羊38.0～40.0℃◆猪38.0～39.5℃◆狗37.5～39.0℃◆猫38.5～39.5℃◆禽类40.0～42.0℃POAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热产热产热散热调定点37.5℃二、体温升高(Elevatedtemperature)过热(Hyperthermia)(体温>调定点)生理性体温病理性体温发热(Fever)(体温＝调定点)体温升高(>0.5

3、C)月经前期生理性剧烈运动体温升高应激发热：调节性体温升高---调定点上移病理性过热：非调节性体温升高----调定点未移动，而是体温调节障碍中枢损伤散热减少：中暑、鱼鳞病产热增多：甲亢致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移(一)发热(Fever)过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平(二)过热(Hyperthermia)过热和发热的比较过热发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温

4、可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则(Causesandmechanismsoffever)第二节发热的原因和机制一、发热激活物(Pyrogenicactivator)能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。(一)发热激活物的概念(Conceptofpyrogenicactivator)发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑外致热原发热激活物（Ep诱导物）体内产物(二)发热激活物的种类微生物及其产物(microbesandthei

5、rproducts)非微生物发热激活物(non-microbepyrogenicactivator)(Categoryofpyrogenicactivator)革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物微生物及其产物外生致热原非微生物发热激活物抗原—抗体复合物(Ag-Abcomplex)非传染性致炎刺激物(noninfectiousinflammation-genesisirritants)致热性类固醇(steroid)发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起二、内生致热原(

6、Endogenouspyrogen)产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。(一)内生致热原的概念(Conceptofendogenouspyrogen)(二)内生致热原的种类(Categoryofendogenouspyrogen)白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)干扰素(interferon,IFN)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)1白细胞介素--1（IL-1）⑴产生IL-1的细胞：单核细

7、胞，巨噬细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细胞等⑵属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧的受体⑶阻断剂为水杨酸钠⑷不耐热、70oC、30min丧失活性支持依据：①微电泳法：提纯IL-1POAH热敏神经元放电频率↓散热↓T↑冷敏神经元放电频率↑产热↑②IL-1给鼠、兔iv发热小剂量单相热大剂量双相热③ET引起的发热中，循环内也有大量IL-12肿瘤坏死因子（TNF）多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、700C、30min丧

8、失活性。支持依据：①TNFiv发热，可被布洛芬阻断②一般剂量单相热大剂量双相热③脑室内注射发热，并伴有PGE↑3干扰素：（IFN）由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是IFNα、IFNγ；不耐热、600C、40min可灭活。支持依据：①I