髋关节骨髓水肿及其相关研究进展论文

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1、髋关节骨髓水肿及其相关研究进展论文【关键词】骨髓水肿髋关节骨髓水肿(bonemarroa，BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象［1］。随着科技的发展，MRI的广泛应用，骨髓水肿征象才逐渐被认识，但一直没有引起广泛的重视，直到近年才有学者进行相关研究报道。本文拟就其相关的国内外研究进展作一综述。1发病原因髋关节骨髓水肿的致病原因目前仍不确切，包括：创伤、激素、机械应力改变、缺血、凝血机制增强或纤溶减低等。1.1创伤包括反复软组织损伤、扭伤、股骨头骨折、粗隆间骨折及子弹伤等。1.2激素肾移植后的患者因使用激素也常出现髋关节骨髓水肿。1.3机械应

2、力改变生物力学的改变是导致骨髓水肿的原因之一，机械应力可能在骨髓水肿的发展方面起重要作用［2］。机械应力改变引起股骨颈、转子间区的力传导异常分布.freelano通过对BME病人进行血管造影，显示无循环阻塞，而是血管扩张，推测血管扩张是因暂时缺血后反应性扩张，认为BME是缺血低氧血症引起。Koo等也运用血管造影显示血管扩张，认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周后发生血管扩张充血，灌流增加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形等，所以也只能考虑与缺血有关［３］。1.5凝血机制增强或纤溶减低Berger等认为血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白增

3、高导致纤溶降低，使骨内血栓形成，继发静脉高压，骨扫描摄取增加，MRI显示骨髓水肿［4］。2发病机理BME活性病理(不脱钙)显示骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤维血管增生，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，看不到进行性破骨吸收，骨形态测量未发现骨质疏松，类骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释X线上骨密度减低表现，骨小梁存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力［5］。BME区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清样液体聚集，符合水肿的表现［６］。3临床表现3.1症状腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方钝痛，跛行，抗痛性步态，病人可回忆起确切发病时间，负重时加重，休息后减轻，夜间

4、很少疼痛，症状严重时与功能受限程度不成比例。3.2体征腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方压痛，髋关节活动受限不明显，髋关节前屈、后伸活动多正常，部分患者外展及内、外旋活动受限。3.3影像学表现X线片髋关节骨髓水肿的确诊主要靠MRI，但通过X线可以与其它疾病相鉴别。早期髋关节正、侧位X线片显示骨质无明显异常，4～8周后整个股骨头及颈部弥漫性骨质疏松，有时可侵及转子，无囊性变、无硬化带及软骨下骨骨折，关节间隙正常。MRI是目前诊断、评价BME的最佳手段，并以常规SET1E，虽然T2E检测的敏感性。但是FSET2RI上显示股骨头、股骨颈、转子间区及股骨干上部边缘模糊、T1ES)代表股骨头

5、坏死的早期可逆阶段，报告5例，MRI显示骨髓水肿，以后发展为局部缺血性坏死，组织学上证实为股骨头缺血性坏死。1996年，Scharroasyndrome，BMES)，有报道称它为一种自限性疾患，平均5～7个月后自行缓解。治疗包括：保护性负重，非甾体抗炎药，鼻内降钙素及物理疗法［10］；髓芯减压可减轻症状，缩短病程［11］。结合临床，笔者认为：（1）BME是ONFH的前期表现，它的治疗原则应与早期ONFH相同，早期保护性负重，非甾体抗炎药，推拿，介入，髓芯减压，以及通过中医中药Ⅲ期四型辩证［12］治疗的干预可以降低股骨头坏死的发生率，使髋关节疾病的治疗效果得以提高，从而降低髋关节

6、致残率［１３］；(2)当BME继发于其它疾病，如ONFH、感染、骨肿瘤、创伤、类风湿性关节炎等时，应以治疗原发病为主，当原发病得以治愈或稳定后，BME征象便会减退直至消失。6展望MRI既是目前诊断早期ONFH最敏感、最有效的影像学检查方法，也是评价BME的最佳手段。国内外研究者认为，骨髓水肿的出现与股骨头坏死出现疼痛症状有关，它代表股骨头坏死进入中晚期阶段，是病情进一步发展的标志，有人甚至认为可以把它作为临床评估股骨头坏死发展及治疗后疗效的参考标准。但对于具体如何通过骨髓水肿的程度评价ONFH的发展及治疗后的参考标准并没有明确指出，比如骨髓水肿的程度与ONFH从Ⅰ～Ⅱ期、Ⅱ～Ⅲ

7、期、Ⅳ期等的病变之间关系。因此笔者认为通过对骨髓水肿的严重程度具体评估或预测股骨头塌陷或已经塌陷以防进一步塌陷，对于患者的临床治疗更有意义。【