髋关节骨髓水肿及其相关研究进展

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1、髋关节骨髓水肿及其相关研究进展【关键词】骨髓水肿髋关节骨髓水肿(bonemarroa，BME)是以骨基质水肿、纤维组织增生及炎性细胞浸润为主要病理表现的一种征象［1］。随着科技的发展，MRI的广泛应用，骨髓水肿征象才逐渐被认识，但一直没有引起广泛的重视，直到近年才有学者进行相关研究报道。本文拟就其相关的国内外研究进展作一综述。1发病原因髋关节骨髓水肿的致病原因目前仍不确切，包括：创伤、激素、机械应力改变、缺血、凝血机制增强或纤溶减低等。1.1创伤包括反复软组织损伤、扭伤、股骨头骨折、粗隆间骨折及

2、子弹伤等。1.2激素肾移植后的患者因使用激素也常出现髋关节骨髓水肿。1.3机械应力改变生物力学的改变是导致骨髓水肿的原因之一，机械应力可能在骨髓水肿的发展方面起重要作用［2］。机械应力改变引起股骨颈、转子间区的力传导异常分布，从而导致承重区骨小梁骨折，出现骨髓水肿。1.4缺血1999年，Yumano通过对BME病人进行血管造影，显示无循环阻塞，而是血管扩张，推测血管扩张是因暂时缺血后反应性扩张，认为BME是缺血低氧血症引起。Koo等也运用血管造影显示血管扩张，认为缺血早期动脉挛缩，灌流减少，几周

3、后发生血管扩张充血，灌流增加，间质水肿，因无导致水肿的其他原因，如创伤、感染、肿瘤、血管畸形等，所以也只能考虑与缺血有关［３］。1.5凝血机制增强或纤溶减低Berger等认为血浆纤维蛋白溶酶原激活抑制因子增高或血浆脂蛋白增高导致纤溶降低，使骨内血栓形成，继发静脉高压，骨扫描摄取增加，MRI显示骨髓水肿［4］。2发病机理BME活性病理(不脱钙)显示骨小梁间隙充满大量水肿液，小梁间隙增宽，脂肪坏死，纤维血管增生，骨小梁连续，骨细胞存活，反应性骨形成，看不到进行性破骨吸收，骨形态测量未发现骨质疏松，类

4、骨增加、羟基磷灰石含量降低可解释X线上骨密度减低表现，骨小梁存活、骨形成活跃表明具有较强的再生能力［5］。BME区活检及术后病理检查呈嗜酸性血清样液体聚集，符合水肿的表现［６］。3临床表现3.1症状腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方钝痛，跛行，抗痛性步态，病人可回忆起确切发病时间，负重时加重，休息后减轻，夜间很少疼痛，症状严重时与功能受限程度不成比例。3.2体征腹股沟、臀上皮神经处及大腿前方压痛，髋关节活动受限不明显，髋关节前屈、后伸活动多正常，部分患者外展及内、外旋活动受限。3.3影像学表现X线片

5、髋关节骨髓水肿的确诊主要靠MRI，但通过X线可以与其它疾病相鉴别。早期髋关节正、侧位X线片显示骨质无明显异常，4～8周后整个股骨头及颈部弥漫性骨质疏松，有时可侵及转子，无囊性变、无硬化带及软骨下骨骨折，关节间隙正常。MRI是目前诊断、评价BME的最佳手段，并以常规SET1E，虽然T2E检测的敏感性。但是FSET2RI上显示股骨头、股骨颈、转子间区及股骨干上部边缘模糊、T1ES)代表股骨头坏死的早期可逆阶段，报告5例，MRI显示骨髓水肿，以后发展为局部缺血性坏死，组织学上证实为股骨头缺血性坏死。1

6、996年，Sch.笔者认为骨髓水肿和股骨头坏死有相似的病因(创伤、激素等)，且致病机制也相似。骨组织在缺血缺氧后，如在一定时间后恢复血供，则称为骨髓水肿综合征；如血供未得以恢复，则可能会进一步发展为股骨头坏死。简言之，骨髓水肿是可逆的，而股骨头坏死是不可逆的。同时笔者结合本院收住的20余例单纯髋关节骨髓水肿患者，早期髋关节疼痛程度不一，负重时加重，休息减轻，夜间症状不明显，功能受限均不十分明显，且症状严重时与功能受限程度不成比例，少数患者仅表现为髋关节内旋或和外展活动受限。X线均无明显异常，MR

7、I显示为骨髓水肿，部分患者同时伴有髋关节积液，经随访其中2例患者MRI显示“双线征”，临床证实为ONFH(ARCOⅠ期)。笔者认为骨髓水肿与股骨头坏死密切相关，但就BME是否是ONFH的前期表现，还有待临床进一步研究证实。4.2髋关节骨髓水肿是股骨头坏死伴发的一种征象MRI上显示的骨髓水肿征象多出现于股骨头坏死的中、晚期阶段。目前，对于ONFH伴BME的发生机制尚不确切，但坏死灶周围水肿区的组织学提示与股骨头坏死的病理基本相似。4.2.1病理骨髓水肿的组织学改变表现为骨髓内血浆样嗜酸性体积聚，灶

8、内造血骨髓消失，脂肪细胞坏死。尽管许多陷窝空虚，骨小梁仍显示具有活性。某些区域，坏死脂肪细胞间可见纤维和血管扩张。4.2.2继发原因Sakai等基于BME常见于塌陷的股骨头，从而得出BME是塌陷后继发的炎性反应［9］。Iida等提出的股骨头坏死后修复中机械应力异常引起BME的观点，他们认为在股骨头坏死修复早期，在坏死区和正常活组织区之间产生一反应界面，即“线样征”所在区，“线样征”包绕的坏死区内骨小梁微骨折，应力发生异常，导致“线样征”远侧区正常活组织反应性水肿；随着病程进展，修复性肉芽组织增生