梅毒本科中山医学院传染学

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1、梅毒*苍白螺旋体(TP)引起,TP33小时断裂一次可损害各系统，主要病理特征：血管炎欧州1493年最早记载（西班牙）1505年传入中国广东（海员）经历约400年才明确认识目前Tp疫苗研究进展缓慢,因Tp无法在体外培养，尚无法对其进行基因敲入或敲除传染途径传染原：早期患者和隐性患者性接触传播(90%)接吻(湿吻)母婴传播输血其它途径免疫应答人类是梅毒唯一自然宿主主要与T细胞介导的免疫反应有关梅毒与HIV梅毒可通过以下途径促进HIV的传播增加HIV的病毒载量减少HIV-1基因在单核细胞中表达增加单核细胞表达趋化因子受体CCR5的表达

2、,后者是HIV传播的协同受体分期分早、晚期梅毒（以2年为界）分一、二、三期梅毒胎传梅毒及后天梅毒一期梅毒潜伏期约3周（500-1000TP）潜伏时间与接种量成反比、人半数感染量（ID50）57个TP*硬下疳、无痛、持续3-6周，或伴淋巴结肿大一期梅毒TP侵入处，其中生殖器外5-8％TP通过正常粘膜或擦伤皮肤进入体内数分钟进入淋巴结女性患者易漏诊一期梅毒一期与二期并存现象（18-32％）*二期梅毒*硬下疳后6-8周，大量TP进入血液*皮损（80-95％）唯一可见损害常4-12周内消退，可持续2-3年*皮损形态多样，常不痒、铜红色、

3、对称分布*传染性最强*恶性梅毒、罕见，常有HIV感染，皮疹似播散性硬下疳二期梅毒身躯四肢斑丘疹约70%淋巴结损害超过80%皮损有痒感约占8-42%二期梅毒二期梅毒跖掌部位皮损约有50%二期梅毒二期梅毒粘膜斑约20%（界清、表面湿润灰白伪膜）传染性极强*二期梅毒扁平湿疣，传染性很强二期梅毒虫蚀状脱发二期梅毒三期梅毒*2-4年后，见于1/3未治疗或不规则治疗者*残存TP致超敏，肉芽肿破坏性大*性接触无传染性，胎盘传播罕见*侵犯内脏及深部组织，如CNS、心血管系统、眼、皮肤、消化道等*损害数目少，分布不对称*自觉症状很轻,客观症状严重

4、三期梅毒树胶肿（gumma）非特异性肉芽肿常于TP感染后15年内好发皮肤、粘膜、骨、肝表现为结节、坏死、溃疡、疤痕致五官穿孔如硬腭穿孔树胶肿树胶肿心血管梅毒规范抗生素治疗几可根除之未治疗者，10％，常于TP感染后15-30年，常伴神经梅毒好发于升主动脉，致主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄神经梅毒TP穿透血脑屏障或VirchowRobin间隙或因梅毒性颅骨炎穿透颅骨后侵犯中枢神经系统。许多患者发生TP侵犯CNS,但约8%出现CSF异常或发展为神经梅毒神经梅毒3种主要类型：无症状型神经梅毒（1/3)间质型神经梅毒（60％，脑脊膜及血管

5、型，脑卒中、脑膜炎、脑脊髓炎--颅内血管狭窄和闭塞）实质型神经梅毒（麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩、CNS树胶样肿、先天神经梅毒--淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮质小血管）潜伏梅毒二期梅毒损害消退后即进入潜伏梅毒，可持续数年无临床表现，但血清学检查阳性*约2/3未治疗患者将终身处于潜伏期潜伏梅毒以2年为界分早期及晚期晚期潜伏梅毒对二期梅毒复发及TP再感染有一定免疫力，但TP仍间断进入血液和感染胎儿早期潜伏梅毒1年内1/4复出疹晚期潜伏梅毒大于2年极少复发先天梅毒梅毒孕妇各期均可发生TP侵犯胎盘先天梅毒损害常发生在妊娠4月以后先天梅毒

6、垂直传播几率：未治疗早期梅毒70-100％病程＞2年10-35％*妊娠16周之前的合理治疗常可防止胎儿损伤先天梅毒未经治梅毒孕妇，据胎儿感染严重程度，可发生：晚期流产及死产,约占19－35%新生儿死亡,约占25%有胎传梅毒症状,约占40％隐性梅毒,约12％先天梅毒早期：多数在出生2-10周发病出生后即可有类似成人二期梅毒表现，具传染性先天梅毒*梅毒性鼻炎（4-22％）*骨损害61％，骨软骨炎多见如parrot假瘫小老头、肝脾肿大、贫血等先天梅毒神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发

7、生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见先天梅毒晚期：2岁后发病，无传染性骨骼、眼耳受累多见（树胶肿）¼-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋血清学检测非梅毒螺旋抗原试验(初筛治疗评估)梅毒螺旋体试验（确证）血清学检测非梅毒螺旋抗原试验：用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris1946)不加热反应素试验（USR）用活性碳微料作反应标记（RPR）血清学检测梅毒螺旋体试验：荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（Hunter1964）梅毒螺旋体血球凝集试验（TPHA）(Rethler19

8、65)梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代)TP直接检测暗视野检查（Coles1909）镀银染色检查，TP亲银性直接荧光抗体检测两类抗体IgM抗体（包括TP-IgM-19S）IgG抗体特异性抗体终生不消退敏感性试验方法一期二期潜伏三期VDRL(USR)7