病理生理学肝功不全

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1、肝功能不全hepaticinsufficiency广东医学院病理生理教研室肝功能不全概述肝功能不全病因和机制肝性脑病肝肾综合征3☆物质代谢☆屏障与免疫☆凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能☆胆汁的生成与排泄☆生物转化（解毒与灭活）概述4(hepaticinsufficiency)病因肝脏细胞严重损害相应功能严重障碍临床综合征黄疸、出血继发性感染肝性脑病肾功能障碍代谢分泌合成解毒免疫肝细胞和非实质细胞肝功能不全概念概述5肝功能衰竭(hepaticfailure)--肝功能不全的晚期阶段肝功能不全概述

2、6◇生物性因素肝脏疾病病因和机制肝炎病毒细菌、阿米巴滋养体寄生虫（血吸虫、华枝睾吸虫等）概述7◇理化性因素◇遗传性因素◇免疫性因素◇营养性因素肝脏疾病病因和机制概述8☆物质代谢☆屏障与免疫☆凝血和抗凝血的功能肝脏正常功能☆胆汁的生成与排泄☆生物转化（解毒与灭活）概述9☆物质代谢障碍☆水电解质代谢紊乱(肝性腹水)☆胆汁分泌和排泄障碍☆凝血功能障碍☆生物转化障碍肝性脑病肝肾综合征肝脏功能不全肝细胞的损害概述10肝脏功能不全非实质细胞的损害☆肝Kupffer细胞与内源性内毒素血症☆肝星形细胞与肝

3、纤维化☆肝窦内皮细胞与肝功能障碍☆肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍概述11☆物质代谢障碍肝功不全表现及机制◇糖代谢障碍低血糖肝糖元储备葡萄糖-6-磷酸酶胰岛素水肿运输功能障碍合成运载蛋白障碍◇蛋白质代谢障碍低蛋白血症肝细胞的损害12☆水电解质紊乱肝功不全表现及机制◇肝性腹水--门脉高压--血浆胶体渗透压降低--淋巴循环障碍--水、钠潴留肝细胞的损害肾小球滤过率下降醛固酮过多心房利钠肽等减少13肝性腹水肝功不全表现及机制肝细胞的损害14☆水电解质紊乱肝功不全表现及机制◇电解质代谢紊乱--低钾血症

4、--低钠血症肝细胞的损害稀释性的低钠血症15◇高胆红素血症☆分泌和排泄障碍肝功不全表现及机制黄疸肝细胞的损害◇肝细胞内胆汁淤积症16☆凝血功能障碍肝功不全表现及机制◇凝血、抗凝、纤溶过程失调肝细胞的损害出血倾向出血17☆生物转化功能障碍◇药物代谢障碍--损害的肝细胞--白蛋白减少--侧支循环建立◇解毒功能障碍肝性脑病◇激素灭活功能障碍肝细胞的损害肝功不全表现及机制18非实质细胞的损害肠源性内毒素血症肝Kupffer细胞激活与肝功能不全--产生活性氧--产生多种细胞因子--释放组织因子--内毒

5、素入血增加--内毒素清除减少☆肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症肝功不全表现及机制19非实质细胞的损害☆肝星形细胞与肝纤维化☆肝窦内皮细胞与肝功能障碍☆肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍肝功不全表现及机制肝功能不全概述肝功能不全病因和机制肝性脑病肝肾综合征◇概念、分类与分期◇发病机制◇影响因素◇防治的病理生理基础肝性脑病22--继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征hepaticencephalopathy◇概念肝性脑病肝脑23◎内源性○由病毒性暴发性肝炎等引起○发生不需诱因◎外源性○由门脉性

6、肝硬化等引起○发生常需诱因◇分类肝脑急性、亚急性、慢性24肝脑◇分期一期（前驱期）轻微的神经精神症状二期（昏迷前期）一期症状加重、扑击样震颤三期（昏睡期）有明显的精神错乱、昏睡四期（昏迷期）神志丧失、不能唤醒25严重肝病脑病◇发病机制肝脑?26◎氨中毒学说◎假性神经递质学说◎血浆氨基酸失衡学说◎-氨基丁酸学说◎其他神经毒质◇发病机制肝脑27严重肝病脑病◎氨中毒学说◇发病机制血氨↑肝脑Theoryofammoniaintoxication28慢性肝衰者多食含氨物→脑病80%肝性脑病患者血氨增高多数

7、患者降血氨处理可逆转病情给动物注射大量铵盐→脑病狗门体分流术后喂肉→脑病◎氨中毒学说◇发病机制肝脑○依据29正常:氨生成＝氨清除○血氨增高的原因肝衰:◎氨中毒学说◇发病机制肝脑血氨30氨产生过多氨清除减少○血氨增高的原因◎氨中毒学说◇发病机制肝脑正常尿素NH3肾排出NH3蛋白质尿素氨产生过多的原因--肠道产氨--肌肉产氨--肾脏产氨见于：门脉高压氮质血症上消化道出血见于：腺苷酸分解见于：肾小管泌氢NH3NH4+H+OH-氨清除减少的原因--肝鸟氨酸循环氨合成尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸精氨

8、酸酶NH3NH3尿素肝衰时：循环底物酶系统破坏ATP肝衰肾排出血NH3NH3尿素×NH3NH3蛋白质尿素氨清除减少的原因--肝鸟氨酸循环氨合成尿素--侧支循环形成氨绕过肝脏进入体循环NH3尿素血NH3侧枝循环形成NH3NH3×血NH3↑肝衰↑NH3蛋白质尿素37○氨对脑组织的毒性作用◎氨中毒学说◇发病机制干扰脑组织的能量代谢肝脑使脑内神经递质发生改变对神经细胞膜的抑制作用38○氨对脑组织的毒性作用◎氨中毒学说◇发病机制干扰脑组织的能量代谢脑能量来源：G的有氧代谢肝