多囊卵巢综合症（pcos）课件

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1、多囊卵巢综合症的诊治体会——从发病机制到治疗思路河南省人民医院内分泌科张菱多囊卵巢综合症（PCOS）多囊卵巢综合症(Polycysticovarsyndrome)是育龄妇女较常见的内分泌症侯群。其病因涉及中枢神经系统、垂体、卵巢、肾上腺、胰岛及遗传等方面。临床特征主要为月经紊乱、不育、多毛、肥胖、胰岛素抵抗及B超显示卵巢多囊改变等。PCOS的临床表现主要临床表现：月经失调、多毛、肥胖及不育。长期不排卵：表现为月经失调及不育。月经稀发多数，闭经次之，功能性出血偶见，排卵或流产史偶见。雄激素征象：多毛、痤疮、极少数有男性化征象。代谢失调：肥胖、脂代谢紊乱、IGT、DM。卵巢增大PCOS诊断P

2、COS诊断结合临床表现、内分泌异常及卵巢形态而定。PCOS诊断—临床表现典型临床特征：月经失调、多毛、痤疮、肥胖及不育。初潮后多年月经仍不规律、月经稀少和/或闭经，同时伴肥胖与多毛、不孕等，应疑及PCOS。非典型病例：①单纯闭经不伴肥胖、多毛及卵巢肿大，排除其他疾病，孕酮试验阳性者，仍应考虑PCOS；②排卵型功能失调性出血；③月经异常伴多毛；④月经异常伴男性化症状，无明显肥胖；⑤功能失调性子宫出血伴不孕。PCOS诊断—内分泌及代谢异常雄激素升高：血中T、雄稀二酮、DHEA、DHEA-S均可增高。LH/FSHLH与FSH比值及浓度失常，呈非周期分泌，LH高，FSH相当于早卵泡期水平，LH/

3、FSH≧2（正常≦1）。E1与E2失常：恒定的雌激素水平，E2波动小，无正常月经周期性变化；E1升高，E1/E2>1糖脂代谢异常、高胰岛素血症、胰岛素抵抗。PCOS诊断—卵巢形态异常PCO特征为卵巢表面平滑，白膜增厚，白膜下见许多不同发育程度的卵泡及闭锁卵泡。不同程度泡膜细胞黄体化，间质细胞增生。B超：卵巢大，一侧或双侧每平面至少有≥8个以上直径≤8mm卵泡。腹腔镜或手术：形态饱满，表面苍白平滑，包膜厚。表面可见多个突出囊状卵泡。PCOS的诊断标准多囊卵巢综合症病因PCOS的病因至今尚未定论，认为与H-P-O轴功能失调、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数患者有性染色体或常染色体异

4、常，有些有家族史。近年发现某些基因（CYP11A、胰岛素基因的VNTR）与PC0S有关。多囊卵巢综合症发病机制PCOS的发病机制复杂。已被公认的事实是：LH伴正常或低水平的FSH；雄激素过多；恒定的雌激素水平（E1比E2高）；高胰岛素血症-胰岛素抵抗；下丘脑-垂体LH↑FSH↓慢性无排卵卵泡成熟↓卵泡间质及卵泡细胞增生脂肪组织芳香化酶活性↑雄激素过量肾上腺雄激素↑肥胖与胰岛素抵抗雌酮(E1)血FSH↓血LH↑▲循环E2↓卵巢雄激素↑PCOS的发病机制下丘脑-垂体LH↑FSH↓慢性无排卵卵泡成熟↓卵泡间质及卵泡细胞增生脂肪组织芳香化酶活性↑雄激素过量雌酮(E1)血FSH↓血LH↑▲循环E2

5、↓卵巢雄激素↑PCOS的发病机制LH↑FSH↓慢性无排卵卵泡成熟↓卵泡间质及卵泡细胞增生脂肪组织芳香化酶活性↑雄激素过量肥胖与胰岛素抵抗雌酮(E1)血FSH↓血LH↑▲循环E2↓卵巢雄激素↑PCOS的发病机制LH↑FSH↓慢性无排卵卵泡成熟↓卵泡间质及卵泡细胞增生脂肪组织芳香化酶活性↑雄激素过量肾上腺雄激素↑雌酮(E1)血FSH↓血LH↑▲循环E2↓卵巢雄激素↑PCOS的发病机制PCOS的治疗根据患者突出临床表现、年龄、有否生育要求等而分别给予药物、手术或其他治疗。近期治疗：调整月经，治疗不孕、多毛与痤疮，保持或减轻体重。远期治疗：预防DM、子宫内膜增生、肥胖及心血管疾病。治疗PCOS不

6、仅是为了解决近期问题，长远的意义是提高患者的生命质量。谈PCOS药物治疗的思路（一）针对发病机制的不同环节用药下丘脑-垂体LH↑FSH↓慢性无排卵卵泡成熟↓卵泡间质及卵泡细胞增生脂肪组织芳香化酶活性↑雄激素过量肾上腺雄激素↑肥胖与胰岛素抵抗雌酮(E1)血FSH↓血LH↑▲循环E2↓卵巢雄激素↑PCOS的发病机制反馈性抑制垂体分泌LH抗卵巢雄激素生成妈富隆达英-35妈富隆（去氧孕烯0.15mg、炔雌醇30ug）方法：妈富隆于月经第5天起1#qd×21d。可连用3-6周期。优点：对月经失调及抗雄激素作用显著。缺点：不能改善甚至削弱胰岛素敏感性。增加体重。醋酸环丙孕酮（CPA）强而有力的孕激素

7、及抗雄激素作用，与E2周期性应用使子宫内膜剥脱并抑制高雄激素血症阻止5a还原酶活性降低DHT水平阻止DHT与受体结合减少DHT活性抑制雄激素受体方法：达英-35（CPA2mg、炔雌醇35mg）于月经第5天起1#qd×21d。可连用3-6周期。优点：对月经失调、多毛及抗雄激素作用显著。缺点：不能改善甚至削弱胰岛素敏感性。增加体重。改善胰岛素抵抗格列酮类二甲双胍降低肾上腺性雄激素氟他胺地塞米松谈PCOS药物治疗的思路（二）强调个体化治疗