肾功能不全课件_2

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1、肾功能不全肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄废物毒物:调节水电平衡:调节酸碱平衡:调节血压内分泌功能:肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化，这就是肾功能不全。根据发病的急缓和病程长短分为：急性肾功能不全（ARI）慢性肾功能不全（CRI）第一节急性肾功能不全概念：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少肾小管发生变性、坏死以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病

2、理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。一、ARI的原因与分类（一）肾前性急性肾衰：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1.血容量的不足：⑴各种原因所致的大失血；⑵胃肠道的液体丢失；⑶经肾脏丢失。2.心输出量减少如充血性心衰3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张过敏性休克如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑（二）肾性急性肾衰竭由于各种

3、原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:1.急性肾小管坏死约占肾性急性肾衰竭的75%。⑴肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；⑵肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物，生物毒素等；内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2.急性肾小球肾炎约占7%3.急性间质性肾炎约占9%，主要病因有：⑴感染：细菌、病毒、寄生虫等；⑵药物：青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等。4.急性肾血管疾病约占4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重（三）肾后性急性肾衰竭主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结

4、石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。二、少尿型急性肾功能不全（一）发病经过1.少尿期致病因素作用肾血管持续收缩GFR↓若病因持续存在肾小管上皮细胞变性坏死原尿回漏少尿或无尿尿量100~200ml/d以下，可出现氮质血症、代酸、高钾血症和水中毒；持续8-16天，一般到21天进入多尿期。2.多尿期肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。多

5、尿的可能机制：⑴.肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵.受损的肾小管上皮细胞开始修复；⑶.渗透性利尿；⑷.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。3.恢复期一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。（二）少尿发生的机制GFR↓的下降是ARI发病的中心环节ARI时，GFR↓不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，ARI的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。少尿发生的关键是GFR↓，而使GFR↓的因素很多，主要有：①肾缺血②肾小管阻塞的损伤作用③肾小管原尿反流在ARI初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在RI的持续期，也就是发展

6、到肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用，因此，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。影响GFR↓的原因机制：1.肾缺血是ARI初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾血管收缩肾血液流变学变化⑴.肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在10.7~21.3kPa(80~160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使RBF和GFR保持稳定。（通过前列腺素调节）肾前性ARI全身血压常低于10.7kPa，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR↓。⑵.肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时

7、，肾素-血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。但入球小动脉的收缩可先于全身血管的收缩，所以全身血压不能反映肾血流动力学的改变。入球动脉痉挛、收缩，肾血管阻力增加的机制：①.体内儿茶酚胺增加（应激反应）②.肾素-血管紧张素系统激活肾灌注压下降刺激近球细胞分泌肾素肾缺血、肾中毒肾小管功能障碍近曲小管对钠的重吸收降低远曲小管内钠的浓度增高致密斑受到钠负荷刺激分泌肾素肾素-血管紧张素系统激活ATⅡ