肾功能不全ppt课件

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1、肾功能不全河南科技大学医学院病理生理教研室RenalInsufficiency肾脏生理功能排泄功能调节功能保持内环境恒定泌尿内分泌功能分泌内分泌激素灭活内分泌激素调节正常功能代谢甲状旁腺素促红细胞生成素1,25-二羟VitD3前列腺素肾素概述体内VitD3的代谢过程紫外线25-羟化酶1α-羟化酶7-脱氢胆固醇VitD325-(OH)VitD31,25-(OH)2VitD3（皮肤）（肝微粒体）（肾线粒体）肾功能不全概念当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒素在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，

2、以及肾脏内分泌功能障碍等临床表现，此病理过程称为肾功能不全。肾功能衰竭肾功能不全的晚期阶段。分急性肾衰、慢性肾衰两种，两者发展到严重阶段时，均以尿毒症告终。肾功能不全的原因◆肾脏疾病(原发性)原发性肾小球疾病：急、慢性肾小球肾炎肾小管疾病：肾小管坏死间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主肾血管病、多囊肾、肾肿瘤、肾结石等◆肾外疾病（继发性）循环系统疾病：休克、高血压自身免疫疾病和结缔组织病：SLE，过敏性紫癜等代谢性疾病：糖尿病肾功能不全分类急性肾功能衰竭（ARF）Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭

3、（CRF）Chronicrenalfailure尿毒症Uremia主要临床表现少尿、多尿血尿、蛋白尿水肿高血压肾区痛尿路刺激症状第一节肾功能不全的基本发病环节◆肾小球滤过功能障碍肾小球滤过率下降肾小球滤过膜通透性增加◆肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩和稀释障碍酸碱平衡紊乱◆肾脏内分泌功能障碍肾素生成增多KKS系统障碍EPO、1-α羟化酶生成减少◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day）◆有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压)1、肾小球滤过率(GFR)下

4、降（一）肾小球滤过功能障碍尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿2、肾小球滤过膜通透性增加肾球囊腔基底膜毛细血管腔3、肾小球滤过面积减少（二）肾小管的功能障碍重吸收Na+的重吸收葡萄糖氨基酸HCO3－分泌K+、H+、有机酸尿液浓缩稀释1、近曲小管功能障碍重吸收：水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、碳酸氢盐、磷酸盐排泄：对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂2、髓袢功能障碍3、远曲小管和集合管功能障碍醛固酮：调节钠-钾、钠-氢等交换。抗利尿激素：调节尿液的浓缩和稀释。（三）肾脏内分泌功能障碍1、肾素-血管紧张素-醛固酮系

5、统2、促红细胞生成素肾性高血压；钠水潴留3、1,25-(OH)2VitD34、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统5、甲状旁腺激素和胃泌素肾性贫血肾性骨营养不良肾性骨营养不良；消化性溃疡。肾性高血压第二节急性肾功能衰竭(ARF)[概念]：各种原因在短期（数小时至数日）内引起泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现为：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，常伴少尿或无尿。少数病人尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显，称为非少尿型ARF。GFR急剧减少起病急骤，病程短，如治疗及时，可完全

6、恢复，不留后遗症。特点一、分类和原因◆肾前性概念:各种原因引起的肾脏血液灌流量急剧减少原因：休克早期（大出血、严重脱水、感染、心衰）肾脏损害特点：功能性肾衰◆肾性概念:肾实质性病变引起的ARF原因：1.急性肾小管坏死（ATN）约占85﹪原因（1）肾缺血约占肾性ARF50%（2）肾中毒①重金属②肾毒性药物③有机毒物④生物毒素（3）肾小管阻塞（4）体液因素异常ATN病理组织学损害部位、性质和程度随病因和疾病严重程度不同而异。肾脏的主要病理改变为肾脏肿大、苍白、重量增加；切面皮质苍白、髓质呈暗红色。光镜检查见肾小管上皮细

7、胞变性、脱落和坏死改变。管腔内充满脱落的小管上皮细胞、管型和渗出物。肾毒性物质引起者，肾小管病变主要分布在近曲小管，如汞、庆大霉素等肾毒性表现部位在近曲小管近端，而次氯酸盐引起者在中、后段，砷化物引起可累及整个近曲小管。上皮细胞的变性、坏死多累及细胞本身，分布均匀，肾小管基膜表面完整或缺陷，肾间质水肿等。一般至病程一周左右，坏死的肾小管上皮细胞开始再生，并很快重新覆盖于基膜上，肾小管的形态逐渐恢复正常。肾缺血所致者，小叶间动脉末梢部分最早受累且程度严重，故皮质区小管，特别是小管髓袢升段和远端小管的病变最为明显，上皮

8、细胞呈灶性坏死随缺血程度加重，病变发展波及肾小管各段和集合管，故病变分布甚不均匀。常呈节段性分布，从近曲小管直至集合管均可有散在性分布，小管上皮细胞坏死、脱落和脂肪变性，受损严重部位的小管基膜也可发生断裂、溃破，以致管腔内容物进入间质，引起间质水肿、充血和炎性细胞浸润。肾小管上皮细胞基膜损害严重者，细胞往往不能再生，该部位为结缔组织增生所代替，故缺血型损害恢