肾功能不全级课件

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1、肾功能不全内蒙古医学院病生教研室概述急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭概述一概念当各种原因引起肾功能障碍时，代谢产物堆积出现水、电解质和酸碱平衡失调，并伴有内分泌功能障碍，出现一系列病理变化，如高血压、贫血、骨营养不良等称为肾功能不全。其晚期为肾功能衰竭二病因肾小球损害疾病原发性：指肾小球损害的变态性炎症急、慢性肾小球肾炎肾病综合症继发性：指全身性疾病引起的肾炎红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎肾小球肾炎肾血管病变引起的肾小球病变高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等肾小管坏死缺血中毒休克、心衰毒物、药物肾间质损害间质性肾炎肾盂肾炎急慢性尿路

2、梗阻尿道结石、前列腺肥大肿物压迫缺血时肾小管对毒物敏感性↑毒物引起肾血流动力学改变互相增强损伤肾小管三基本发病环节肾小球功能障碍GFR↓血流量↓★有效滤过压↓滤过面积↓少尿无尿有效滤过压=肾小球毛细血管内压-（25mmhg）（60mmhg）（囊内压+血浆胶渗压）（10mmhg（25mmhg）肾小囊肾小球入球小动脉出球小动脉★①是CO的25%②皮质95%谁髓5%③血压的影响肾小球滤过膜通透性改变滤过膜COP内皮细胞（有孔）囊上皮细胞基底膜（无孔致密）表面覆盖一层带负电荷的薄膜蛋白尿血尿电学屏障破坏通透性改变肾小球肾小囊滤过膜入球

3、小动脉出球小动脉肾小管功能障碍重吸收障碍尿液浓缩、稀释功能障碍酸碱失衡近曲小管功能障碍肾性糖尿、氨基酸尿、蛋白尿近端肾小管酸中毒（RTA-Ⅱ型）（由于HCO3-重吸收障碍）髓袢（细段）功能障碍等渗尿、低渗尿（浓缩、稀释功能差）集合管功能障碍远曲小管、集合管功能障碍远端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅰ型）（由于排泌H+↓）代谢性酸中毒（排泌HN3、H+↓）高血K+症管型尿、尿崩症等问；肾功↓→代谢性酸中毒的原因是什么？肾小管上皮细胞肾血流量合成氨的原料减少（谷氨酸）泌氨减少肾小管泌氨减少肾小管管腔HCO3-HN3H+HCO3-HN3N

4、H4+肾小管泌氢减少肾小管HCO3-重吸收减少肾小管上皮细胞损伤碳酸酐酶HCO3-重吸收减少酸性代谢产物蓄积于体内肾内泌功能障碍肾素↑AgⅡ↑→收缩血管→高血压AgⅢ↑→醛固酮↑→水肿促红细胞生成素↓→贫血1，25-（OH）2VD3↓→低血钙、高血磷PGE2、PGA2↓→扩张血管↓→高血压促Na、水排出↓→水肿激肽—KKPGS☆VD3肝脏25-α-羟化酶25-（OH）VD3肾脏1-α-羟化酶1，25-（OH）2VD3作用促进小肠吸收钙磷促进骨钙动员促进肾小管重吸收磷急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，不

5、能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症、水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合症。GFR↓是发病中心环节▲少尿型、非少尿型病因与分类急性肾衰根据尿量少尿型非少尿型根据有无肾实质损伤功能型器质性根据病因学肾前性肾性肾后性肾前性因素休克、失血心衰、肝硬化、烧伤等有效循环血量肾血流量少尿特点：没有肾实质损害——功能性肾衰治疗时可以大量补液肾灌流不足：低血容量、低血压、药物性肾性因素肾小管坏死缺血中毒体液因素肾实质损害少尿特点：有肾实质损害器质性肾衰治疗时严格限制液体入量问：功能性与器质性肾衰如何区别？肾实质损伤：血管、肾

6、小球、肾小管肾病（肾小球、间质、血管）肾后性因素尿路急性梗阻（溶血、挤压伤、磺胺类药、结石、肿瘤）少尿特点：早期无实质损伤，早期诊断早期治疗。发病机制少尿GFR↓有效滤过压↓肾小球肾小管肾血流↓肾小球病变肾小管阻塞原尿回漏COP↓囊内压↑肾细胞损伤机制ATP↓离子泵失灵（细胞水肿、钙超载）氧自由基↑还原型谷光甘肽↓（膜稳定性↓清除↓）磷脂酶活性↑、细胞骨架改变、凋亡激活机体变化（临床表现）少尿期危险期、1~2周、死亡率高※少尿（＜400ml/d）、无尿（＜100ml/d）低比重尿（固定）、尿钠含量↑血尿、尿Pr（++）、管型尿

7、※氮质血症：NPN↑（BUN、肌酐、尿酸↑）消化、精神等症状※高钾血症：是最危险的并发症。心律失常室颤、心脏骤停。原因：少尿、组织分解、酸中毒、低钠问：如何处理？※水中毒：低钠血症、水潴留稀释性低血钠、缺钠性低血钠※代谢性酸中毒：影响：血K+↑、CO↓、Bp↓原因：酸性产物↑、肾泌H+、HN3↓、HCO3-重吸收↓多尿期尿量＞400ml/d，好转，持续约一个月平均尿量1000~3000ml/d机制§肾血流恢复、GFR恢复、原尿↑§肾小管功能恢复差、重吸收差§间质水肿消退、阻塞解除消失、管通§渗透性利尿，由于溶质浓度升高恢复期6

8、个月~1年，肾小管的修复慢、如严重破坏，再生修复不全转为慢性。慢性肾功能衰竭概念各种慢性肾实质损伤、肾单位进行性破坏，当残存肾单位不能充分排出代谢废物，维持内环境恒定，引起泌尿功能障碍，水电解质、酸碱平衡紊乱，肾内泌功能障碍的病理过程。特点：§病程慢长问：为什么？§结局差，以