心外科小讲课室间隔缺损课件

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1、室间隔缺损（VSD）VSD的分类先天性后天性先天性:是胚胎期原始室间隔发育不全而形成的单个或多个缺损，由此产生左右两心室的异常交通、VSD可以单独存在或是构成多种复杂心脏畸形。★如法洛四联症：肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动秒骑跨、右心室肥厚后天性：由外伤或急性心梗所致，急性心梗中，约有1%-2%累及心室间隔而导致室间隔穿孔，形成左向右分流，并使心室负荷急剧增加，继而产生心脏功能衰竭，室间隔穿孔多发生与急性心梗后的7-10天之内，男女之比约为3:2，左冠前降支阻塞表现为前间隔穿孔，右冠状动脉阻塞表现为后建个穿孔，并且容易累及乳头肌

2、而合并二尖瓣，三尖瓣关闭不全，是手术风险增加，VSD是临床最常见的先天性心内畸形之一，仅讨论不合并使他心内畸形的单纯VSD，室间隔缺损是指左右心室之间存在异常交通，引起心室内左向右分流，产生血液动力学紊乱，依据缺损所处的位置不同可以分为不同的解剖类型。VSD病理解剖室间隔的胚胎发育过程复杂，胚胎发育期先后有窦部（流入道）小梁部、漏斗部（流出道）及膜部间隔等共同构成完整的室间隔，将心室完全分隔为左右两半，胚胎发育8周内，如果肌性室间隔，心内膜垫和球嵴相互融合之间出现偏差，即可在室间隔的任何部位出现缺损。。病理解剖图病理分型可根据

3、胚胎学和解剖学，分为4种类型：1、膜周型：是膜部室间隔发育不全或部分不好而形成的缺损，临床最为常见。①单纯膜部缺损②膜周流入部（膈瓣下型）③膜周小梁部（嵴下型）②③④型④邻近心脏传导组织，手术中应避免损伤。2、动脉干下—漏斗部型①缺损上缘为肺动脉瓣环（无心肌组织）称干下型或肺动脉瓣下型②缺损四周有完整的心肌组织称嵴馁型或A干漏斗部型①靠近主动脉瓣，易导致主动脉瓣脱垂和反流。3、肌部型：①肌部流入到VSD②小梁化肌部VSD4、混合型：存在上述两种以上的缺损。VSD按其大小与主动脉的比例又可分为大中小三型。大型：VSD口径与主动脉

4、瓣口大小相当，较早出现肺动脉高压。中型：又称为限制型，VSD口径为主动脉口1/3-2/3。小型：小于主动脉瓣口1/3，右室收缩压无明显增高，肺/体循环比小于1.75VSD分类小型室缺中型室缺大型室缺缺损直径（mm）<55-15>15缺损面积（cm）<0.50.5-1.0>1.0分流大小少中等大症状无或轻微有明显肺血管可无影响有影响肺高压直径小于5mm的膜部VSD在一岁以内有较高的自然闭合率可达30%左右，主要依靠周边纤维化，三尖瓣粘附和局部心肌肥厚的作用，VSD自然闭合率在一岁以后逐年减低，5岁以后基本无自然闭合。室缺的病人也

5、可并发细菌性心内膜炎，常累及瓣膜组织。病理生理VSD的病理生理影响，主要是由于左心室相沟通，引起血液分流以及由此产生的一系列继发性变化。VSD的分流量和分流方向取决于缺损口径的大小和右心室之间的压力阶差，而后者又取决于右心室的顺应性和肺循环阻力情况。新生儿由于肺血管阻力较高，限制了左向右的分流量，症状较轻，以后随着肺血管阻力下降，分流逐渐明显，杂音随之明显，出现充血性心力衰竭，正常左心室的收缩压为120mmHg，右心室仅为30mmHg，左室压明显大于右心室，因此在收缩期会产生心室水平左向右分流，VSD较小者，左向右的分流量小，

6、左室负荷轻度增加，肺血流量增加较少，不产生肺动脉高压，长期大量的左向右分流，使肺小动脉中层增生，内膜增厚，肺血管阻力进一步增加，形成肺动脉高压，根据肺血管阻力的大小，肺动脉高压可分为三级：轻度<7wood中度8-10重度>10。以上病变在早期为可逆性。所以，VSD修补术后肺小动脉的病变即消退，如果没有及时治疗，肺小动脉便进行性加剧，形成不可逆性肺血管阻塞性病变，肺血管阻力甚至超过体循环的阻力，导致右向左分流，患者出现紫绀，此即诶森曼格综合症（紫绀，咯血，杵状指，趾），此时，右向左分流已经成为右室减压的通道，不能进行缺损的修补，

7、而失去手术治疗机会，患者最终会死于严重缺氧和右心衰竭。病理生理及血液动力学改变分流量大小与下列因素有关：缺损大小肺循环阻力VSD血液循环途径肺静脉回流增多肺循环充血左心房扩大肺动脉充血左心室扩大右心室主动脉搏血减少右心房体循环缺血上下腔静脉VSD分流梗阻性肺动脉高压以前（肥大以左为主为先）上下腔静脉肺静脉（血量↑）↓↓右心房左心房→肥大↓↓右心室（血量↑）左心室（射血量↓）→肥大↓↓肺动脉（扩张）主动脉（血量↓）↓↓肺循环（充血）体循环（供血不足）↓↓反复呼吸道感染生长发育落后充血性心衰VSD梗阻性肺动脉高压以后（右室肥大）上

8、下腔静脉肺静脉↓↓右心房左心房↓↓肥大右心室（高压）左心室↑↓↓↑肺动脉（扩张）↓↑↓↓↑高动力性肺动脉高压体循环（混合血）↑↓↓↑梗阻性肺动脉高压青紫↑←←↓（艾森曼格综合征）VSDEisenmenger综合征发生于左向右分流心脏病后期机制：不可逆的肺动脉高压产生，右室收缩