[医学保健]泌尿男生殖系统结核_11654

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2、迁延，冬天加重，消瘦，晚期腹泻公元180年，Galen针对其消耗性进行治疗，制定的防止体力消耗的方法沿用了1500年。18世纪，欧洲结核病流行，英国死者中结核占1/4。1868年，Villemin通过实验发现结核的传染性。1882年，科霍(Koch)发现结核菌，从结核病患者中发现病原菌、体外培养、并可使其他个体发病。1882年，Ehrlich发现该细菌有抗酸染色特征。1908年，Ekehorn提出结核杆菌血行播散理论，结核菌随血行停留在肾毛细血管形成结核灶，下行传染至整个泌尿系。1926年，Medlar发表其著名的论文，发现死于肺结核但无泌尿系临床症状的病人其肾脏病理切片发现肾皮

3、质结核病灶，多为双侧，并认为是血行感染病灶，即现在所为的病理性肾结核。1935年，Coulaud成功地在兔肾皮质诱发原发肾结核病灶，为“泌尿系结核”的定义提供重要依据。与泌尿系相关的流行病学资料发达国家结核病发病率13/10万，其中8％～10％肺结核病人可发生泌尿生殖系结核，多见于老年人。发展中国家发病率400/10万，其中15％～20％肺结核病人可发展为泌尿系结核，青少年或壮年发病率高。病原菌结核杆菌－属于分支杆菌属对人有致病性的有人型结核分支杆菌、牛型结核分支杆菌、非洲型结核分支杆菌本属细菌大多数具有抗酸性,即一般染色细菌不易染色,经加温或延长时间才能着色。一旦着色后能抵抗盐酸

4、酒精的脱色作用,故又称抗酸杆菌。与抗药性相关的特征生长缓慢，大肠杆菌增倍时间为20分钟，而结核杆菌为24小时。因此多数抗代谢抑菌药物无效。不能被巨嗜细胞分解。能长期存在活体组织内，并不发生分裂。易产生抗药性。概论泌尿、男生殖系统结核是全身结核病的一部分，以肾结核(renaltuberculosis)为最主要。肾结核是由结核杆菌引起的慢性、进行性、破坏性病变。肾结核绝大多数起源于肺结核,少数继发于骨、关节结核或消化道结核.肺结核发生或愈合后3～10年或更长时间才会出现泌尿、男生殖系统结核症状。发病机制和病理肾结核继发于肺结核的血行播散结核杆菌滞于肾小球附近的毛细血管内形成显微病

5、灶成为典型的继发性结核。病灶内白细胞减少，巨嗜细胞出现和轻度的炎症反应形成肉芽肿。病灶是否发展取决于细菌的毒性、数量和宿主的抵抗力病灶自愈过程始于网织细胞的包裹，最终由纤维结缔组织取代。最后是病变的钙化，形成典型的钙化病灶。病情继续进展可侵袭肾乳头，肾盏溃疡形成溃疡性空洞病灶。病灶破入肾盂可造成菌尿。如宿主有足够抵抗力，可使肾盏病灶愈合，造成盏颈狭窄、肾盂变形和输尿管狭窄。病情严重者可在肾皮质形成结核性脓肿。发病原理（Pathogenesis）肺结核（原发病灶）血行感染双侧肾皮质结核（90％）（病理肾结核）抵抗力较强，敏感性较低双侧皮质病灶完全愈合不发展到肾髓质无临床肾结核抵抗力较

6、弱，敏感性较强一侧发展到肾髓质（一侧临床肾结核）双侧肾皮质病灶完全愈合一侧临床肾结核（90％）双侧发展到肾髓质（双侧临床肾结核）对侧肾皮质病灶未完全愈合治疗较早双侧临床肾结核病性严重引起对侧继发感染，血行或经膀胱结核杆菌自原发灶→血行播散→男生殖系统结核↓肾结核↓结核杆菌男生殖系统结核↓↑尿液→前列腺导管、射精管↓输尿管、膀胱、尿道结核肾脏结核早期结核杆菌经血行感染主要在双侧肾皮质的肾小球周围毛细血管丛内形成微小结核病灶，该处血运丰富、修复力较强，如病人免疫状况良好，可自愈。此时临床上无症状，影像学无改变，称为病理肾结核。此期肾结核可在尿中查到结核菌。若免疫力低下，结核病灶不愈合逐渐扩大，

7、结核杆菌经肾小管至髓质的肾小管袢处，发展为肾髓质结核。病变在肾髓质继续发展穿破肾乳头达肾盏、肾盂，发生结核性肾盂肾炎，出现临床症状及影像学改变，称为临床肾结核。多数单侧发病。肾结核——常见的病理改变包括结核性肉芽组织、干酪样脓肿及广泛的钙化纤维化。输尿管结核输尿管结核继发于肾结核表现为粘膜、粘膜下层结核结节、溃疡、肉芽肿和纤维化。最常受累部位为输尿管膀胱结合部,其次是肾盂输尿管连接处,中段