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1、糖尿病急性并发症—感染糖尿病合并感染糖尿病是慢性全身性疾病,患者由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,全身免疫功能低下,机体防御功能减退,对入侵的微生物缺乏抵抗力,故极易合并多部位、多器官感染,且感染严重。高血糖有利于细菌生长繁殖,血糖≥13.9mmol/L(250mg/dL)有统计学感染危险因素。糖尿病患者白细胞内糖代谢紊乱和糖酵能力降低,使中性粒细胞的趋化、游走、吞噬与杀菌功能低于正常人。糖尿病机体蛋白合成减少,分解加快,使免疫球蛋白、补体、抗体等生成减少,淋巴细胞转换率降低,导致机体免疫能力低下。
2、糖尿病血管神经病变引起血流缓慢,周围组织氧供减少,不仅影响局部组织对感染的反应,有利于厌氧菌和真菌生长,降低白细胞依赖氧的杀菌作用。病程≥10年、有慢性并发症、空腹及餐后2小时血糖高、低白蛋白血症为糖尿病患者易患感染的危险因素。高龄也是糖尿病并发感染的危险因素。老年人由于活动少,有的长期卧床,病程多较长,机体器官和组织损害严重,长期慢性消耗又导致营养不良,防御能力下降,感染机会大大增加。该患者符合的危险因素F60。病程16年。血糖>250mg/dl。空腹及餐后2小时血糖高。肾功能不全、视网膜病变
3、、周围神经病变。ALB2.4g/dl(11-27)。糖尿病可合并哪些感染？《中国慢性病预防与控制》1999年感染类型例数%肺部及上呼吸道感染13540.54尿路感染5215.62胆道感染4914.72皮肤感染247.21结核病226.61肢端坏疽感染133.90肝脓肿113.30口腔感染61.80败血症51.50生殖器感染41.20阑尾炎30.90骨髓炎20.60带状疱疹20.60其他感染*51.50该患者可能的感染入院时鼻塞、流涕、咳嗽、白粘痰。11月26日晚查体：左下肺可闻及湿啰音。11月2
4、7日查体：双下肺闻及湿罗音。11月27日0﹕00起体温持续>38℃。血WBC15.1~36.4×109/L。11月28日查胸片：肺纹理稍多，无明显片状影。肺部感染？该患者可能的感染腹痛5天。11-27查右上腹与脐周压痛，右上腹有反跳痛。体温与WBC升高。胆囊炎？腹膜炎？尿Rt：NIT（+），WBC（+）。泌尿系感染？该患者可能的感染体温与WBC升高。神志不清，出现浅昏迷。病理征阳性，有颈抵抗。(脑膜刺激征？)颅内感染？虚性脑膜炎？中毒性脑病？该患者可能的感染体温>38℃。心率>90次/min。呼
5、吸>20次，PaCO2<32mmHg。WBC>12×109/L。全身高代谢状态。SIRS？败血症？感染辅助检查病原学证据（暂缺）痰培养尿培养血培养脑脊液检查影像学证据胸像：肺纹理稍多，然清楚，无明显片状影。头颅CT：额颞交界0.5×0.5cm梗塞灶，无脑水肿。（11-27出现右侧口角下斜，右鼻唇沟变浅。但此时已用甘露醇。）腹部CT与腹部B超（暂缺）。糖尿病合并感染可能的致病菌糖尿病并发感染的269例中,102例血、痰、尿、脓液培养中获得阳性结果,共分离病原菌229株,,以奈瑟氏菌(37株)及草绿
6、色链球菌(35株)最为多见,其次为肺炎克雷伯杆菌(18株)、白色念珠菌(15株)、金黄色葡萄球菌(11株)等。其中G-菌98株(42.79%),G+菌95株(41.48%),真菌34株(14.85%),结核杆菌2株(0.88%)。肺部感染42例痰菌阳性患者，O型链球菌6株，肺炎杆菌3株，大肠埃希氏菌9株，肺炎克雷白杆菌6株，绿脓杆菌6株，表皮葡萄球菌6株，金黄色葡萄球菌2株，阴沟杆菌2株，不动杆菌2株，白色念珠菌8株。革兰氏阴性菌占66.67%，革兰氏阳性菌33.33%。（《广西医学》1999-
7、2）21例行痰菌培养,培养出抗酸杆菌5例，变形杆菌4例，产气杆菌5例，克雷白杆菌3例，肺炎双球菌2例，金黄色葡萄球菌1例。（《华北煤炭医学院学报》2001年04期）泌尿系感染67例分离出病原菌，有大肠埃希菌32株，变形杆菌1株，阴沟肠杆菌l株，肺炎克雷伯菌8株，铜绿假单胞菌1株，表皮葡萄球菌9株，链球菌4株，肠球菌4株，白色念珠菌8株。（广东医学杂志2002-6）胆系感染胆囊的正常功能受腹腔的肝丛神经支配，肝丛神经有交感和副交感传入和传出神经，胆囊的平滑肌及胆总管括约肌受副交感神经支配，而糖尿病
8、植物神经病变是以副交感损害为主，晚期也累及交感神经的功能。糖尿病患者胆囊的功能障碍为张力性，易感染，糖及脂肪代谢紊乱更促使感染加重及胆石形成。败血症《辽宁实用糖尿病杂志》2000年01期报道了12例病人，感染侵入途径为呼吸道4例,泌尿道3例,肝胆系3例,皮肤软组织2例,其细菌学结果分别为大肠杆菌2例、产气杆菌2例、变形杆菌1例、绿脓杆菌1例、金黄色葡萄球菌1例、链球菌1例,血培养阴性4例。《白求恩医科大学学报》2001年01期报道2型糖尿病（血培养有致病菌生长,符合败血症诊断标准）46例，共培养
