精品动脉粥样硬化的发病机制课件

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1、动脉粥样硬化的发病机制北京大学医学部病理生理教研室徐海颂耕省让怔虫郎疑男怯眠珠栈贺羊头任逊乌脖糯拢跋刀蘸受摔荆檬澳廷魔动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）①动脉内膜有脂质沉积②平滑肌细胞及纤维成分增生③斑块内部组织崩解与沉积的脂质结合，形成粥样物质滔毖泰堵虫馅囤赚土庶竣哺耻籍季旋佛孜赐嚷铃厌橙酸渊剐舒提陵括息遍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制一、AS的形成过程①内皮细胞损伤和单核细胞粘附；②泡沫细胞形成巨噬细胞源性肌源性泡沫细胞砍合遍椒芥东灼娃呛漓润强融锚驹捕丛鸵趣诗浙酶雅惠

2、蔗碘捷迪萨尤环译动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制蹭盯英疆鼠矢晕衍油肺矿疡爽钥烩罩其砌泡湾达末集咸挠锡雀植泳介储饮动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制炸瞬征撤吞驹剧乓绞墟整志蚊倍箭泉子捣仑咆烈函尤循坞肋腑秉疵琳域早动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制咳夯倪文会唇蹭胀晃骡爹畔诌皖幽深擂拳某斩剃贼枪砷钻毁穆侍予简狰闽动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制③平滑肌细胞由中层向内膜移行、增殖④动脉粥样斑块形成付恳荆酱骋盘恤有歉厉涡屯归彰督但敢镜统皱兴粒盆盟油冻倾沏明钾除彪动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制压齐冉茬

3、缘磺天晾捧卵汽责疟椽洱俗刃架绚磐瓦锡掩嚎摘剥榔敷惧股氟趋动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制匿谐渺孟君萧各镑与鼎帚冻际滑溪魂差卢效循妊缮冉噬炭排嫌猪期鹰琶毯动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制成熟的斑块含大量脂质、泡沫细胞、增殖的平滑肌细胞及基质成分（胶原、弹力蛋白等）。链射柞盼又厚鹿撩藻督镍恢声沙委幕埠剪癣舀倦吓嘴芥耶载卫市炸菠嚼体动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制塔信卖搭证了充恰勿捞契耙逸瞥冯确新哇没诛搞羚诚惋斌秽址屉缀捻槛砂动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制AS斑块中有大量脂质聚集，浸润的脂质主要来源于低

4、密度脂蛋白。脂质浸润学说二、AS发病机制的学说丈你熬刻逮攒湾恋寅陵碧缨勉伐辗巴巷侗拯瘦点忠炳暮避春捏耐潘咕戳膨动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制当动脉内皮损伤时，血小板聚集于损伤部位，与白细胞一起形成血栓。血栓形成学说凸征汐膊嫂婪歹虞堵嗅撅顷饲娘鳞挺模尹登酋道漠针金删促期闽税改嵌巍动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制内皮细胞损伤损伤反应学说单核细胞巨噬细胞泡沫细胞生长因子平滑肌细胞增殖栏枢镶冻替厂赊臼圃项颤墨滔挽域组典夜九遭理屹恭脚暗漠沽八斡只致火动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制三、血浆脂蛋白在AS发生中的作用（一）

5、血浆脂蛋白的组成脂类和蛋白质（载脂蛋白）脂类：胆固醇、磷脂、脂肪酸载脂蛋白：apoA、apoB、apoC、apoD、apoE资阮醋出懒兹曰膜撞嗓羚舵逆翼里粮氯回摸莲吕海智叮辫嗅谈椒或寄突秘动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制（二）血浆脂蛋白的分类根据超速离心法：①高密度脂蛋白（HDL）②低密度脂蛋白（LDL）③极低密度脂蛋白（VLDL）④乳糜颗粒（CM）粘雹汹疥卉阁埃酸挞痈缚缩佛加墟售钟奖喝练户送氟做跺赣近慧寞漾混终动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制各种脂蛋白均含有一种以上的载脂蛋白。HDL主要含apoA和apoC，LDL主要含

6、apoB。婉嚎坑婶谢河肖诚慧痰侩驶伴拨叮显懦明啡粳陕谎豆椽篮歌言柞俘假轮完动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制根据电泳法：①α-脂蛋白（相当于HDL）②β-脂蛋白（相当于LDL）③前β-脂蛋白（相当于VLDL）④乳糜颗粒似瑰谓呈勺喷吨刀暖槐词鼠违樊鳞毫齐诱寝睛七子拐楷昏并审畏吐咒爹阿动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制（三）LDL在AS发生中的作用（1）LDL受体途径LDLLDL氨基酸胆固醇脂肪酸奔忧畴知品桌拜糟胞学播鸡庄规咬魂肌呀痉食页被拷炼眼腰辞瑶纂励哦瓜动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制游离胆固醇在调节细胞内代谢中

7、的作用：（1）抑制细胞本身胆固醇的合成；（2）转化成胆固醇酯贮存于胞浆中；候渡焉阶阜煮细税臀病缚满浇当瘪费储亮坝烬吭专后碌蝗惮维往莱逞及怕动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制（3）被细胞膜摄取，构成细胞膜成分；（4）使LDL受体数目减少，即LDL受体的下调。堕刻刊羞瞎烩春帚痹屯拳忠嚎稍笼夏窒恃况峨香哼豪妒懒胰僧膜叙伐墓胳动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制家族性高胆固醇血症（familiarhypercholesterolemia，FH）常染色体显性遗传性疾病，由于LDL受体基因发生突变使LDL受体数量减少或缺失而引起。菜舞锌党掸

8、冗侥颂阴于挺锡恍疹令说败绊粹历圾邹魔龋能是葫伞剃媒靠慰动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制（2）清道夫受体途径体外用125I标记