动脉粥样硬化的发病机制与治疗研究进展

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1、动脉粥样硬化的发病机制与治疗研究进展动脉粥样硬化Arteriosclerosis，AS概念:AS是一种与脂质代谢障碍有关的，以大中动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。年龄：多见于老年人，40-49岁AS的检出率为58.36%和88.31%,并随年龄而增加。AS是严重危害人类健康的常见病，心脑脏器的AS后果严重，心脑血管病居各类疾病主要死亡原因之首。二、基本病变主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜，如主动脉、冠状动脉、脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。(一)脂质条纹期fattystreak镜下：脂质沉积于内膜（内膜增厚），脂质被吞

2、噬细胞吞噬后成泡沫细胞。泡沫细胞来源：A、组织中的巨噬细胞B、单核细胞C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞，其可吞噬脂质并可产生胶原纤维弹力纤维。大体：动脉内膜上有黄色斑点或斑纹（二）纤维斑块期fibrousplaque镜下：脂质堆积增多，泡沫细胞也增多，其中平滑肌细胞产生胶原纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面，使病变成纤维斑块。大体：动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块脂质斑纹期粥样斑块期正常动脉脂质斑纹期（平滑肌细胞内移）示泡沫细胞（三）粥样斑块期atheromatousplaque（atheroma粥瘤）镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用使斑块内泡沫释放组织细胞及脂

3、粥样物细胞坏死溶酶质坏死崩解（含胆固醇结晶）小结：动脉+粥样物+硬化（组织及脂质坏死）（纤维增生玻变及钙化）动脉粥样硬化中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。外膜：炎细胞浸润（粥样斑块的继发病变）1、粥样溃疡形成：坏死脱落2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱血流冲击膨出中膜萎缩，弹力纤维断裂似瘤样3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致4、出血：a斑块内血管破裂出血（血肿）；b动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。5、钙化：钙盐沉积钙化灶胆固醇结晶坏死胆固醇内膜纤维组织增生中膜三、各组织器官病变（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryheartdisease由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血

4、所造成的缺血性心脏病，称冠心病。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。原因：1、冠状动脉狭窄或阻塞：血栓形成、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛病理：部位—左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干>左冠状动脉主干或左旋支>左冠状动脉后降支形态：斑块多位于血管一侧，呈半月形狭窄。临床主要分型：1、隐匿型冠心病病理：冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好临床：无自觉症状，但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。2、心绞痛anginapectoris定义：心肌急性暂时缺血缺氧所引起的临床综合症，称之。临床：阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感，常放射致左肩左臂，、持续数分钟，休息或用血管扩张药可缓解。

5、诱因：冠状动脉+心负荷加重耗氧量增加情绪激动，体力活动狭窄冠A痉挛，供氧减少寒冷、饱餐、吸烟冠状动脉内脂质沉积一侧脂质病人胸骨后部或左前胸呈阵发性绞痛、闷痛、压榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛时间1-5min(<15min)，休息或用药物治疗后常可缓解3、心肌梗死：myocardiaiinfarction定义：心肌发生急性严重而持久的缺血缺氧导致心肌局部坏死，称心肌梗死。诱因：剧烈体力活动、情绪激动、出血、严重心律失常等。原因：A、血管内阻塞：AS斑块、斑块血肿、血栓形成……B、冠状动脉持续痉挛（常在睡眠时发生，机理为：迷走神经兴奋性增高；血压低；血流慢易形成血栓）。C、心

6、肌供血不足：心负荷增高而冠状动脉血供不足。梗死的病理形态：为贫血性梗死，不规则地图状。久之机化成瘢痕。梗死的厚度：①全层梗死（透壁性层梗死）；②薄层梗死（心内膜下梗死）③厚层梗死（梗死超过心肌厚度一半以上，但未达全层）心肌梗死灶梗死区心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高，血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。心肌梗死病理临床联系：A、持续性胸骨后疼痛—心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。B、SGOT增高—心肌细胞坏死释放C、发热、白细胞升高—坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源梗死过程中的并

7、发病变及后果：A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。B、心律紊乱：梗死累及传导系统。C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。E、血栓形成和栓塞：梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡附壁血栓脱落栓塞3、心肌硬化：AS使心肌长期慢性缺血缺氧心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。并发症：累及传导系统可引起心律紊乱；心力衰竭。（二）主动脉粥样硬化部位：病变易发生在腹主动脉>降主动脉、主动脉弓>升主动脉后果：在腹