迟发性运动障碍的诊疗PPT课件

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1、迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD）1抗精神病药物的副作用抗胆碱能副作用体位性低血压催乳素相关不良反应EPS转氨酶升高癫痫血液学:粒缺等血栓栓塞2体重增加镇静作用糖尿病Q--T间期延长抗精神病药物的副作用TD2抗精神药物常见副作用------锥体外系反应（EPS）常规抗精神药物EPS发生率为50~70%，老年病人出现几率更高。发生率与药物种类（高效价者居多）、剂量、疗程、年龄和个体因素有关。包括：1、药源性帕金森综合症2、静坐不能3、急性肌张力障碍处理：以上三种情况可以用安坦对抗，静坐不能可用

2、安定或心得安治疗4、迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)3迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)是应用抗精神病药物治疗后出现的一种锥体外系反应，它是一种特殊而持久的锥体外系反应，主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者。4TD是一个重要的临床问题，这基于以下三个方面：1、TD是当今抗精神病药治疗所引起的最严重、最棘手的一种锥体外系反应，发生率相当高，尤其那些使用长效抗精神病药的患者；2、部分TD患者的症状极为严重，影响患者的基本功能，高度致残；3、目前对TD没有确

3、切的治疗方法。51952年第一个抗精神病药物问世（氯丙嗪是第1个问世的酚噻嗪类抗精神病药，在50年代占首选位置。氯丙嗪的系统治疗可以减轻或消除精神分裂症既往视为顽症的幻觉、妄想、攻击、违拗以及退缩、木僵等症状，取得了突破性的进展。）→五年后，Schonecher便发现3位老年女病人在服用氯丙嗪2~8周后出现口唇不自主运动→1960年Kruse第一次详细描述了迟发性运动障碍的临床特征→开始时人们认为TD是十分罕见的抗精神病药物副反应→随着抗精神病药物的临床使用，TD报道越来越多，有些病人症状相当严重，其致残程度不亚于

4、精神病本身时，人们才意识到TD的严重性→在我国，80年代才开始重视。6个体差异标准不同评定方法不同→导致TD的估计发病率介于0.5%到60%。7一般情况下，在使用抗精神病药物的头几年，ＴＤ的发病率为５％；服用抗精神病药物五年的累积患病率为２０～２６％，故迟发性运动障碍不是一个罕见的抗精神病药物副反应。8TD发生的相关因素：1、年龄因素：是TD发生的重要因素，也是影响其恢复的重要因素，年老者易于发生且不易恢复。2、性别：女性多于男性。3、脑部疾病：有脑部病变者使用抗精神病药易于发生。4、疾病症状群：TD并非局限于分裂

5、症，但是具有阴性症状的精神分裂症其TD的发病年龄早，发生率高。5、药物因素：药物的剂量和治疗持续的时间与TD发生有关，但至于哪些药物易于引起TD尚不清楚，似乎多见于治疗早期就发生急性肌张力障碍等椎体外系副作用的患者。9经典抗精神病药物的TD发生%TD发生率年Kane1988,Jeste19955%29%15%56%10发生机理：到目前为止，TD确切的病因及发病机理尚不清楚，一般来说有以下假说：一、多巴胺受体超敏学说：１、传统抗精神病药物是通过阻断中枢边缘系统的Ｄ２受体而发挥作用的。药物――（越强）――阻断中枢边缘

6、系统的Ｄ２受体作用越强―――抗精神病疗效越高11D2受体拮抗中脑-边缘系阳性症状阴性症状中脑-皮层心境症状认知症状黑质-纹状体EPS结节-漏斗催乳素12２、阻断中枢的黑质－纹状体的多巴胺神经元――――锥体外系反应（EPS）13３、目前认为TD是由于长期服用大剂量抗精神病药物，尤其是酚噻嗪类（如氯丙嗪、奋乃静）和丁酰苯类（如氟哌叮醇）等，使得纹状体多巴胺能受体超敏，从而引起黑质-纹状体DA功能相对增高所致。由于抗精神病药长期阻滞突触后DA受体，使得突触前DA的合成和释放反馈性地增加，长期如此，使突触后DA受体对DA的

7、反应增强敏感，处于“去神经增敏状态”（denervationhypersensitivity）对DA的敏感性增高，即使生理量的DA也可引起运动障碍。【这种解释与用左旋多巴、抗帕金森病药或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符，也为用利血平能减轻症状而氟哌叮醇能暂时掩盖症状得到支持。DA增效剂使TD症状恶化均支持以上的学说】。过多的抗胆碱能药影响基底节乙酰胆碱（Ａｃｈ）-多巴胺的平衡，使TD恶化，说明抗精神病药引起DA增敏，使DA功能亢进，Ach功能相对低下，从而影响Ach-DA平衡，可能与TD有关。抗精神病药的戒

8、断使TD难以恢复或恶化，是因为DA能活动亢进已不再被药物所抑制。），14二、神经毒性学说：１、神经元的退行性病变；２、抗精神病药物治疗后产生过多的氧自由基，对神经细胞膜、蛋白质及其他细胞成分造成破坏。15三、ＧＡＢＡ学说：长期服用抗精神病药物后，出现中枢ＧＡＢＡ的代谢率降低以及ＧＡＢＡ结合位点增加―――――容易导致出现TD16四、纹状体功能紊乱学说：试验证明