医学课件呼吸衰竭

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1、(Respiratoryfailure)呼吸衰竭呼吸衰竭的定义及分类呼吸衰竭机体的主要代谢及功能变化急性呼吸窘迫综合症慢性阻塞性肺病主要内容肺的功能外呼吸通气与换气滤过防御特异性与非特异性代谢表面活性物质与血管活性物质内呼吸外呼吸运输肺外呼吸系统的评价指标肺通气：VE，FVC，MVV肺容积：VC，RV/TLC肺换气：DLCO,V/Q呼吸动力功能：Raw,Fm,CL肺通气主要调节因素：呼吸肌功能，呼吸道畅通度，胸肺收缩阻力。通气功能测定项目：静息通气量（VE）VE=VT（潮气量）XR（呼吸次数/分）最大通气量（MBC或MVV）男性（

2、116.4±27.3）L/min女性（83.3±20.1）L/min用力肺活量-时间曲线（FVC-t）最大呼气流量-溶剂曲线（MEFV）肺容积用于检测肺的各功能构成组分，其大小直接影响肺的通气和换气。肺容积测定项目：肺活量（VC）男性（4.087±0.678）L女性（2.956±0.508）L残气/肺总量比值（RV/TLC）正常个人20%-30%肺换气氧气与二氧化碳在肺泡和肺毛细血管的交换过程，主要受弥散功能和通气/血流比的影响。肺CO弥散量DLO2=1.23XDLCO男性（25.204±5.887）mL/（minxmmHg）女性

3、（17.815±3.691）mL/（minxmmHg）通气/血流比（V/Q）呼吸动力功能反映呼吸运动功能的指标，包括气道阻力（Raw）肺顺应性（CL）呼吸肌力（Fm）肺的非呼吸功能肺的滤过功能体动脉肺循环上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉

4、积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。肺的防御功能特异性：防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力Laplace定律：

5、一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病呼吸功能不全(Respiratoryinsufficiency)是指由外呼吸功能严重障碍

6、引起机体静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低的病理过程。呼吸衰竭(Respiratoryfailure)呼吸功能不全的严重阶段，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并引起一系列损害的临床综合症。呼吸衰竭指数（Respiratoryfailureindex，RFI）计算公式：RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭FiO2吸入氧气的浓度呼吸衰竭的分类(一)按原发病变部位分为1中枢性呼吸衰竭2外周性呼吸衰竭(二)按病程经过分为1急性呼吸衰竭2慢性呼吸衰竭(三

7、)按血气改变分为1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸血症型(Ⅱ型)(四)按发病机制分为1通气性呼吸衰竭2换气性呼吸衰竭Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg呼吸衰竭分类临床上常综合考虑，分为急性低氧血症型与慢性II型呼衰。急性呼吸衰竭多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)等所致,起病急骤,病情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病,起

8、病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。呼吸衰竭的原因和发病机制(Causesandmechanismsofrespiratoryfailure)呼吸衰竭发生机制外呼吸包括肺通气和肺换气两