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时间:2019-07-03
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1、呼吸衰竭教学目标能说出呼吸衰竭的定义、病因、分类能分析Ⅰ型、Ⅱ型呼衰病人的血气特点了解ARDS的病因、表现及处理原则能运用机械通气(呼吸机参数设置,模式等)能对呼吸机插管病人进行护理呼吸衰竭肺通气和/或肺换气缺氧伴/不伴二氧化碳潴留生理功能代谢功能紊乱临床综合征客观指标海平面、静息、呼吸空气PaO2<60mmHg(8kpa)PaCO2>50mmHg(6.67kpa)排除心内解剖分流心排出量1.神经系统疾患2.胸廓疾病3.支气管-肺的病变病因病因影响通气通气阻力呼吸肌负担呼吸衰竭分类动脉血气I型呼衰II型呼衰发病急缓急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭分型PaO2<60
2、mmHgI型仅有缺氧II型缺氧+CO2潴留急性非特异性ARDS急性特异性肺炎、肺水肿肺不张慢性进行性肺间质纤维化肺癌通气正常或增高慢支、肺气肿哮喘通气降低呼吸抑制神经肌肉PaCO2>50mmHg急性呼吸窘迫综合征acuterespiratorydistresssyndrome,(ARDS)原心肺功能正常的病人,由于肺外、肺内的严重疾病,引起急性肺毛细血管炎症性损伤,继发高通透性肺水肿所致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS特点:1.继发(eg.甲流感)2.呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿3.常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症4.危重症之一,很高的死亡率。表1
3、ARDS发病危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症,脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血(输液)吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤ARDS病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成肺间质纤维化肺顺应性降低肺内分流增加通气/血流比例失调发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气PaO2↓PaCO2呼衰发生机制PaO2临床表现急性慢性临床表现呼吸困难紫绀精神神经症状
4、:定向障碍、精神错乱、神志淡漠、肌震颤等循环系统:心率加快、体表静脉充盈消化和泌尿系统1.呼吸系统:呼吸困难呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸临床表现临床表现2.发绀临床表现3.中枢神经系统轻度:智力减退,定向障碍严重:烦躁不安,意识模糊,嗜睡、昏迷缺氧CO2潴留轻度:中枢兴奋,躁动,昼睡夜醒严重:中枢抑制,嗜睡、昏迷肺性脑病临床表现4、循环系统PaO2:心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2(长期):心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心病PaCO2:心率,脑、冠状血管、毛细血管扩张,皮肤红润、温暖多汗临床表现5.胃肠变化---
5、胃粘膜糜烂、溃疡:消化道出血6.肾功能变化轻者:蛋白、红细胞、白细胞及管型等。重者:急性肾衰临床表现急性(ARDS)(1)唇舌指(趾)甲紫绀,常规吸氧难以改善;(2)气促、呼吸频数(>28次/分)、窘迫;(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷;(4)咯血痰或者血水样痰;(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低,或闻及吸气相细湿罗音;(6)PaO2渐进性下降,晚期可出现呼酸。心理状态绝望、恐惧、焦虑、烦躁等实验室检查血液:血气分析电解质心功能、肝肾功能等血气分析呼吸性酸中毒:CO2潴留引起呼吸性碱中毒:缺氧(尤其Ⅰ型)引起代谢性酸中毒:严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒
6、:(医源性)碱性利尿剂、呼吸兴奋剂、皮质激素、过度人工通气电解质电解质紊乱低钾血症低氯血症处理原则建立通畅的气道氧疗增加通气量,减少CO2潴留☆合理应用呼吸兴奋剂:尼可刹米(可拉明)☆机械通气纠正酸碱失调和电解质紊乱合理使用利尿剂、抗感染、抗休克营养支持ARDS处理原则机械通气是改善ARDS通气,纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS,应尽早进行机械通气呼吸支持。护理诊断清理呼吸道无效气体交换受损语言沟通障碍营养失调自理能力缺陷护理措施通畅气道,改善通气合理用氧用药护理饮食护理观察病情,防治并发症通畅气道1.环境和体位2.有效咳嗽、咳痰、清除呼吸道分泌物3
7、.遵医嘱使用呼吸兴奋剂、支气管扩张剂等4.对病情重或昏迷病人建立人工气道:经口插管、经鼻气管插管、气管切开合理用氧FiO2=21+4x氧流量(L/min)&I型:>50%(较高浓度)&II型:<30%--35%(低流量持续吸氧),停氧缓慢途径:鼻导管、面罩、呼吸机用药护理1.抗生素控制感染2.呼吸兴奋剂的护理:速度慢3.慎用镇静剂4.观察用药反应及效果饮食护理1.高热量、高蛋白、高维生素2.低碳水化合物、易消化、少刺激3.静脉营养防治并发症1.观察生命体征及神志改变2.及时发现肺性脑病、休克3.注意尿量及大便颜色,及时发现上血健康教育建立信心防治呼吸道感染耐寒锻炼
8、、呼吸功能
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