医学ppt课件呼吸衰竭_1

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1、呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（Respiratoryfailure)：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下：动脉血氧分压（PaO2）﹤60mmHg伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg呼吸衰竭呼吸衰竭高碳酸-低氧性呼衰（Ⅱ型）低氧性呼衰（Ⅰ

2、型）急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰二、呼吸衰竭发生的病理生理机制呼衰主要病理生理改变-----------缺O2和CO2潴留发生机制：1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4肺内动-静脉解剖分流增加5氧耗量增加肺泡O2，CO2分压肺泡通气量（L/min）02CO2PAO2，PACO2与肺泡通气量曲线：随肺泡通气量下降，PACO2PAO2150mmHg（1）肺泡通气不足（2）通气/血流比例（V/Q)失调在肺组织，要维持正常O2、CO2交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调肺泡毛细血管气体肺泡正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min保

3、持V/Q＝0.8,肺可获得最大换气效率！！（V/Q）=0.8(4/5)肺通气6升/min肺泡通气4升/minV/Q失调主要影响O2、而无CO2原因1.A-V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍.2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离曲线平台，CO2解离曲线呈直线，正常肺泡组织代偿性多通气后，不能多携带O2，而可以排出更多的CO2.（3）弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。O2的弥散能力仅为CO2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。O2CO2肺泡毛细血管（4）肺内动-静脉解剖分流增加肺A-V瘘，

4、肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2大于30％分流时，导致临床上顽固性低氧血症！！！（如ARDS)吸100％氧时分流量PO2水平15％400mmHg20%300mmHg25%160mmHg30%100mmHg50%50mmHg注意：人不能长时间吸纯氧！！（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）（5）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响１　中枢神经系统２　循环系

5、统３　呼吸系统４　肝、造血系统５　酸碱平衡电解质病因1、气道阻塞性病变COPD，哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞，引起肺通气不足或伴V/Q比例失调。肺癌--大气道阻塞COPD--小气道阻塞2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、弥散面积减少、通气下降、通气/血流比例失调呼吸衰竭肺纤维化晚期—蜂窝肺SARS！！3、肺血管疾病---V/Q比例失调如肺栓塞4、胸壁及胸膜疾病---低通气、弥散障碍气胸，大量胸水，连枷胸5、神经肌肉系统疾病---低通气脑血管异外、重症肌无力1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q)比例失调3弥散障碍4肺内动-静脉解剖分流增加

6、5氧耗量增加肺泡通气不足低氧血症高CO2血症呼吸衰竭发生机制—总结临床表现呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。紫绀：当SaO2＜85～90％时出现，但缺氧不一定有紫绀。红细胞增多者紫绀更明显；贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克时PaO2尚正常也可出现紫绀。精神神经症状：兴奋症状如失眠、烦躁等，CO2潴留加重则发生肺脑。血液循环系统症状：心率增快、血压升高、肺动脉高压、右心衰竭。静脉充盈、多汗、球结膜充血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酐升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。酸碱失衡和水、电解质紊

7、乱：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱；低钠、低氯、高钾或低钾、低钙等。肺性脑病临床分型：●抑制型●兴奋型●不定型临床分级：轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠时间颠倒）、精神异常或兴奋，而无神经系统异常体征。中型：浅昏迷、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次，对各种刺激反应迟钝，而无上消化道出血或DIC等并发症。重型：昏迷或抽搐，对各种刺激无反应、反射消失或出现病理性神经体征，可合并上消化道出血、DIC或休克等。诊断呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。根据病史、缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，血气分析示：PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg血气分析常用指标p

8、H（7.35-7.45）