呼吸衰竭—医学课件

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1、呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）的病理过程分类：PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰二、原因和发病机制肺通气功能障碍外呼吸功能障碍弥散障碍肺换气功能障碍通气血流比例失调解剖分流增加㈠肺通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性2.阻塞性通气障碍———气道狭窄或阻塞所致的通

2、气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径①中央性气道阻塞：胸外阻塞可表现为吸气性呼吸困难胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑成比例呼吸商㈡弥散障碍指肺泡膜面积减少，肺泡膜异常增厚及弥散时间缩短而导致的气体交换障碍⒈原因⑴肺泡膜面积减少⑵肺泡膜厚度增加（3）弥散时间缩短⒉弥散障碍时的血气变化：PaO2↓PaCO2N/↓肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液呼吸膜示意图PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2Pa

3、CO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者㈢通气与血流比失调生理性V/Q⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足功能性分流/静脉血掺杂病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N通气不足⑵部分肺泡血流不足死腔样通气2、部分肺血流障碍→死腔样通气病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑NPaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓血流不足⒉V/Q失调的血气变化PaO2↓PaCO2N/↓/↑O2及CO2解离曲线㈣解剖分流（真性分流）↑1生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静

4、脉交通支2病理解剖分流：肺实变、支气管扩张症伴支气管血管扩张，使解剖分流增加小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）由严重的急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤机制：①肺水肿，弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③支气管阻塞、痉挛导致肺内分流↑V/Q失调④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑V/Q失调是

5、ARDS病人呼衰的主要发病机制PaO2＜30mmHgPaCO2＞80mmHg三、主要功能代谢变化PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg代偿反应为主代谢机能严重紊乱㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒：⒉代谢性酸中毒:⒊呼吸性碱中毒4.代谢性碱中毒：2.原发疾病对呼吸的影响呼吸幅度、频率和节律改变主要与原发疾病有关限制性通气障碍/阻塞性通气障碍中枢性呼衰：呼吸浅慢、节律紊乱如出现潮式、抽泣样呼吸1.PaO2↓PaCO2↑引起的对呼吸的影响呼吸中枢（－）（＋）PaO2↓（＋）外周化学中枢感受器（－）（＋）PaCO2↑感受器㈡呼吸系统变化㈢循环系统变化轻度PaO2↓PaCO2↑可兴奋心血管运

6、动中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢呼吸衰竭累及右心，引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病——肺源性心脏病主要机制：①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②肺血管的重构产生稳定的肺动脉高压③肺部慢性病变促进肺动脉高压形成④缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能㈣中枢神经系统变化肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流↑脑充血血管内皮受损、通透性↑脑间质水肿血管内皮受损血管内凝血ATP生成↓钠泵功能↓脑细胞水肿颅内压↑压迫脑血管缺氧加重脑疝形成②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性↑，GABA生成↑，中枢抑制酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷

7、脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤㈤肾功能变化㈥胃肠变化防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高PaO2※Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能