肝硬化-—医学讲解课件

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1、肝硬化（hepaticcirrhosis）肝硬化（hepaticcirrhosis）是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。我国肝硬化占内科总住院人数的4.3%～14.2%。【病因】引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。①病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染；②酒精中毒：长期大量饮酒而发展为肝硬化；③胆汁淤积：可引起

2、原发性或继发性胆汁性肝硬化；④循环障碍：可致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死，结缔组织增生，最终变成淤血性（心源性）肝硬化；⑤工业毒物或药物：可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化；⑥代谢障碍：由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生；⑦营养障碍；⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病；⑩原因不明，称为隐源性肝硬化。【发病机制】肝硬化的演变发展过程包括以下4个方面：①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，改

3、建成为假小叶；④由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱，形成门静脉高压症。【临床表现】临床上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。一、代偿期症状较轻，缺乏特异性。以乏力和食欲减退出现较早，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。二、失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现。（一）肝功能减退的临床表现1、全身症状消瘦乏力、精神不振。2、消化道症状症状的产生与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸。3、出血倾向和贫血出血，与肝合成凝血因子减少

4、、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。贫血，是由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠道失血和脾功能亢进等因素引起的。4、内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等；出现蜘蛛痣和肝掌；这些均被认为与雌性激素增多有关。继发性醛固酮增多和抗利尿素增多，钠水潴留使尿量减少和浮肿。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。（二）门静脉高压症门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。1、脾大脾因长期淤血而大，晚期脾大常

5、伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。2、侧支循环的建立和开放正常消化器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门—体侧支循环。临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张，以脐为中心向上及下腹延伸；③痔静脉扩展，有时扩张形成痔核。3、腹水是肝硬化最突出的临床表现，与下列因素有关：①门静脉压力增高：腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低白蛋白血症：血浆胶体渗透压降低，致使血液成分外渗；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致

6、使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足：导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现时常有腹胀、大量腹水使腹部膨隆，状如蛙腹。（三）肝触诊质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状。【并发症】一、上消化道出血为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。二、肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。三、感染肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染。四、肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血流重分布等因

7、素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。五、肝肺综合征是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。六、原发性肝癌如患者短期内出现肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表面发现肿块或腹水呈血性等，应怀疑并发原发性肝癌。七、电解质和酸碱平衡紊乱①低钠血症；②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。【实验室和其他检查】一、血常规失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。二、尿常规有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。三、肝功能试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期血清胆红素有不同程度增高，转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT

8、（GPT）增高较显著，血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ—球蛋白增高。凝血酶原时间失代偿期则有不同程度延长。四、