医学ppt课件肝硬化

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1、陶小红重庆医科大学附属第一医院肝硬化一、定义一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性进行性肝病的后期阶段。病理—有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成、肝逐渐变形、变硬。临床—肝功能损害和门脉高压为主、晚期常出现消化道出血、肝性脑病等并发症。一、定义世界性疾病，所有种族、不论国籍、年龄或性别、均可罹患。年龄35～48岁最多，男：女为3．6～8．1：1。其他病因寄生虫感染血吸虫、华枝睾吸虫胆汁淤积肝内淤胆或肝外胆管梗阻循环障碍慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉梗阻工

2、业毒物四氰化碳、磷、砷、双醋酚丁、四环素代谢障碍血色病（铁质沉积）、肝豆状核变性（铜沉积）自身免疫性疾病原因不明二、病因Budd-ChiariSyndrome二、病因血色病（铁质沉积）、三、发病机制肝细胞变性坏死及再生，纤维支架塌陷。肝纤维化形成肝再生结节出现。假小叶形成，血管床缩小、扭曲、被挤压，侧支循环建立。肝逐渐变形、变硬而致肝硬化。四、病理在大体形态上，肝脏变形，中期肿大、晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘较薄而硬，肝包膜增厚。组织学改变假小叶形成组织学上，正常肝小叶

3、结构消失或破坏，全被假小叶所取代。大体形态肝逐渐变形、变硬变小、包膜增厚、结节出现而致肝硬化。四、病理1．小结节性结节的直径3-5mm,＜1cm，大小均匀，纤维间隔较窄，结节中可有门脉管道。常见于酒精性肝硬化。病理分型2．大结节性结节直径大小不等1-3cm，大者直径可达5cm，结节由纤维隔分开，其中可含正常肝小叶。多见于肝炎后肝硬化。病理3．混合性大小结节均有，兼有大、小结节两型的病理特点，临床上绝大多数肝硬化均为此型。病理4．不完全分隔型肝小叶由纤维围成结节，纤维间隔可向小叶延伸，但分隔小叶不完全，再生结节不明显。Schistosom

4、ahematobium五、临床表现代偿期（1/3患者）症状较轻，缺乏特异性。1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大。3.肝功：正常或轻度异常。五、临床表现失代偿期一、肝功能损害表现：1.全身症状：消瘦、乏力，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。2.消化道症状：纳差、恶心、腹胀、腹泻、黄疸。3.出血倾向及贫血：鼻、牙龈、皮肤、胃肠出血等，不同程度的贫血。4.内分泌紊乱

5、：肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体－性腺轴垂体－肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加4.内分泌系统失调：蜘蛛病、肝掌、皮肤颜面色素沉着、男性乳房发育、睾丸萎缩及女性月经失调。五、临床表现失代偿期二、门脉高压portalhypertension门脉系统阻力增加和门脉血流量增多是形成门脉高压的发生机制。1.脾大脾大多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时可暂缩小，晚期常伴有脾亢。正常脾重量约300g，增大时500甚至1000gm.长度<10cm.

6、1.脾大脾功能亢进血常规贫血(anemia)白细胞减少(leukopenia)血小板减少(thrombocytopenia)出血倾向(coagulopathy)食管静脉曲张（OesophagealVarices）腹壁静脉曲张痔静脉曲张rectalhemorroid四、临床表现失代偿期二、门脉高压2.侧枝循环建立CollateralshuntingA.食管静脉曲张EsophagealandgasticvariceB.腹壁静脉曲张，腹壁静脉曲张C.痔静脉曲张二、门脉高压3.腹水肝硬化最突出的临床表，失代偿期患者75%以上有腹水。形成的机

7、制与下列因素有关：①门静脉压力增高，②低白蛋白血症，③淋巴液生成过多，④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加，⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加，⑥有效循环血容量不足。部分患者可伴有胸水，多见于右侧。二、门脉高压4.门脉高压胃肠病门脉高压性大肠病二、门脉高压5.胸水hepatichydrothorax6.肝肺综合征：hepatopulmonarysyndrome无肺部疾病、肺内血管短路、肺内血管扩张,低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加三联症.三、肝触诊肝脏大小与肝内脂肪浸润、再生结节和纤维化程度有关。质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可

8、触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症则可有轻压痛。六、并发症（一）上消化道出血为最常见并发症，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因多为食管、胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜糜