肝硬化优秀医学课件

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1、肝硬化病人的护理概述是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性和坏死、再生结节形成、结缔组织增生。临床表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现严重并发症。病因及发病机制病毒性肝炎:我国最常见慢性酒精中毒：国外常见胆汁淤积循环障碍化学毒物或药物营养障碍代谢障碍：肝豆状核变性、血色病等免疫紊乱其他病理形态学：肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷。组织学：正常肝小叶结构消失，全被假小叶取代。脾：因长期充血肿大，脾髓增殖和大量结缔组织形

2、成。胃；粘膜充血、水肿和糜烂呈马赛克或蛇皮状改变，称为门脉高压性胃病。肺：门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例失调引起低氧血症称为肝肺综合征。病理生理一、肝脏机能减退因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血

3、液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。在各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。临床表现肝功能代偿期

4、肝功能失代偿期代偿期乏力、食欲不振较为突出，可伴恶心、厌油腻、腹胀、腹泻、上腹不适等。肝轻度大，质偏硬，可有轻度压痛，脾轻中度大。肝功能检查正常或轻度异常失代偿期肝功能减退临床表现◆全身症状和体征：乏力、消瘦、精神不振、不规则低热、面色灰暗黝黑、皮肤干枯粗糙、浮肿、舌炎、口角炎等◆消化道症状：食欲减退甚至畏食，上腹饱胀不适、恶心、呕吐，腹泻。◆黄疸◆出血倾向：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血等原因：肝合成凝血因子减少脾功能亢进毛细血管脆性增加有关◆贫血原因：营养不良肠道吸收障碍、胃肠失血脾功能亢进◆内分泌紊乱：肝功能减退对雌激素

5、的灭能作用减弱，致雌激素在体内蓄积，通过负反馈抑制腺垂体的分泌功能，致雄激素减少，糖皮质激素也减少。男性病人：性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等女性：月经失调、闭经、不孕等肝掌、蜘蛛痣皮肤色素沉着：与肾上腺皮质功能减退有关尿少和浮肿：肝对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱。门静脉高压临床表现脾大侧支循环的建立和开放腹水脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。侧支循环的建立和开放食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因

6、门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔低清蛋白血症：白蛋白低于30克/升时，血浆胶体渗透压降低，致血液成

7、分外渗。淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。肝脏检查早期肝脏增大，表面尚光滑，质中等硬晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬，一般无压痛并发症上消化道出血：最常见的并发症感染肝性脑病：晚期最严重并发症原发性肝癌肝肾综合征（功能性肾衰竭）肝肺综合征

8、：严重肝病、肺血管扩张和低氧血症的三联征。电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯碱中毒辅助检查血常规：代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。尿常规：有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现