休克 病理生理课件

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1、休克Shock§1概述面色苍白四肢湿冷神志淡漠少尿或无尿血压下降脉搏细速一、历史回顾整体（19世纪末）：外周循环衰竭、Bp组织（20世纪60年代）：微循环学说细胞、分子（21世纪）：细胞、体液因子Historyofshock二、概念（Concept）休克是指机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征，各重要生命器官功能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋导致微循环障碍三、休克发病的共同环节不在于血压，而在于血流。其机制:不是交

2、感-肾上腺髓质系统衰竭或麻痹，而是交感-肾上腺系统强烈兴奋。四、休克发病的关键：（Etiologyandclassification）（1）失血性休克（hemorrhagicshock)（2）烧伤性休克（burnshock)（3）创伤性休克（traumaticshock)（4）感染性休克（infectiousshock)（5）过敏性休克（anaphylacticshock)（6）神经源性休克（neurogenicshock)（7）心源性休克（cardiogenicshock)低血容量性休克(hypovol

3、emicshock)血管源性休克§2病因和分类§3休克的分期及发病机制（Stagesandmechanismsofshock)（缺血性缺氧期、代偿期、微循环痉挛期）休克Ⅰ期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、微循环扩张期）休克Ⅱ期（DIC期,休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期）休克Ⅲ期微循环是指微A与微V之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构。是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，它主要受N-体液的调节。小A、微A和微V平滑肌：微血管壁上平滑肌也受体的液因素影响：致血管收缩的物质：CA、AT-Ⅲ、A

4、DH、TXA2和ET。致血管舒张的物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、TNF、NO。受交感N支配（其上的α受体兴奋、BV收缩→血流↓）正常微循环的结构和特点（Structureandcharacterofnormalmicrocirculation）局部代谢产物聚积局部代谢产物被稀释或冲走Cap前括约肌与后微A收缩Cap前括约肌与后微A舒张Cap灌流的局部反馈调节示意图真Cap网血流平滑肌对缩血管物质反应性平滑肌对缩血管物质反应性真Cap网血流（一）缺血性缺氧期（ischemicanoxiap

5、hase）1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流2.微循环障碍的机制各种病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺动静脉短路开放皮肤、内脏血管收缩器官微循环灌流-R-RAngⅡ、VP、TXA2ET、LTs、MDF3.微循环变化的代偿意义“自身输血”“自身输液”增加回心血量血液重分布保证心脑血液供应交感-肾上腺髓质系统兴奋心收缩力外周阻力维持BP微循环变化的代偿意义：何谓自身输血、自身输液？（1）回心血量↑（肌性微V和小V收缩，肝储血管收缩），维持ABP：①自身输血：CA↑→B、V收缩→血管容量↓，尤

6、其是容纳体循环血量70%V收缩→回心血量↑，称为“自身输血”。②自身输液：组织液返流入血是增加回心血量的“第二道防线”。α受体（+）→微A收缩＞微V→微循环灌＜流→Cap中流体静压↓→组织液向Cap内移↑，（返流入血↑）称为“自身输液”。何谓血液重新分布？其发生机理如何？（2）血液重分布，保证了心、脑血供：微循环对CA反应的不均一性。概念:休克早期→缩血管物质大量释放→皮肤、内脏骨骼肌、肾B、V收缩强烈，而脑血管无明显改变，冠脉反而扩张→血流量有所↑。机制：与α-受体的密度有关：①皮肤、内脏、肌肉交感NF

7、密度高、α受体占优势。②脑B、V交感NF较稀疏，α-受体较少，同时受体液因素的调节。③冠脉虽有大量交感NF（可作用于α、β受体），但主要受体液因子调节（腺苷、PGI2→B、V扩张）致休克动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率↑心肌收缩力↑腹腔内脏汗腺分泌脉搏细速脉压差↓尿量↓，肛温↓出汗儿茶酚胺分泌↑皮肤缺血CNS兴奋皮肤苍白四肢冰冷烦躁不安４.临床表现及其发生机制（二）淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase）1.微循环变化特点：灌而少流，灌大于流血液流变性质改变，血流阻力增大。2.微循环淤滞的机

8、制酸中毒组胺、腺苷、K+、激肽内毒素血液流变学改变血流变慢血液泥化、淤滞血流停止血管扩张BP↓3.微循环变化对机体的影响微循环淤血血浆外渗A端对CA敏感性↓扩血管物质↑CO↓,Bp↓有效循环血量↓回心血量↓血容量↓血液浓缩外周阻力↓Bp↓↓4．临床表现微循环淤血回心血量↓心输出量↓肾血流量↓少尿或无尿脑缺血淤血血细胞粘附动脉血压↓↓神志淡漠昏迷皮肤紫绀出现花斑肾淤血（三）休克难治期（irreversiblephase）1.微循