病理生理休克.ppt

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1、主讲：病理生理学教研室高洁休克休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变化。阐明[学习目标]理解休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。说出休克的分类，几种常见休克的特点，防治的病理生理学基础。概述休克是什么？是晕过去吗？是血压下降？对休克认识的发展3.微循环学说的创立阶段(关键不在血压而在于血流）1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段（关键在血压下降）4.细胞分子水平研究阶段ConceptofShock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足，从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生

2、命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力第一节休克的病因与分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染（败血症性休克）过敏强烈神经刺激(七)心脏功能障碍hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock低血容量性休克按病因分类按休克发生的起始环节分类低

3、血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增加，心泵功能障碍二、休克的分类血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。（感染、过敏、神经源性休克）vasogenicshock心源性休克心肌源性：心梗，心肌病、严重的心律失常等。非心肌源性：急性心脏压塞、张力性气胸、肺血管栓塞等。cardiogenicshock心外阻塞性休克按血流动力学特点分类P.179高

4、排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性第二节休克的发生机制微循环（microcirculation）：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量一、微循环机制TXA2ET-1M

5、DFLTSPGI2NOTNF(+)(-)［病例］主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降

6、至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3.上述治疗过程还有改进的方面吗？以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期Ⅱ期：休克的进展期/微循环淤血期/淤血性缺氧期Ⅲ期：休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍一、微循环缺血期微循环的改变休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少

7、流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态：微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETTXA2α-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock白三烯有助于动脉血压的维持微循环改变的代偿意义回心血量增加心排出量增加外周阻力增高保证心脑血液供应微循环改变的代偿意义①脑血管:受扩血管物质的影响，自身调节维持脑血流量的相对正常。②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应→冠脉扩张。主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏加快尿量减少神志清楚血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。二、微循环淤血

8、期微循环的改变灌多流少，灌大于流，血液