病理生理学——休克.ppt

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1、第七章休克Shock第一节概述休克是什么？是晕过去吗？第一节概述是血压下降？病例主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。病例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后

2、患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。疑问1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3、上述治疗过程还有改进的方面吗？微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量微循环的组成-系指动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统的基本结构。主要包括：（7部分）①微动脉、②后微动脉、③毛细血管前括

3、约肌、毛细血管前阻力④真毛细血管网⑥直捷通路⑤动-静脉短路⑦微静脉毛细血管后阻力※阻力增加--血管收缩，阻力降低--血管舒张微循环主要受神经-体液调节。●支配血管的神经为交感神经，以α受体为主；●体液因素包括全身性及局部性两大类◆全身性体液因素（儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ及血栓素等）使微血管收缩◆局部性体液因素（乳酸、组胺、激肽及腺苷等）使微血管扩张。休克的定义机体在各种强烈致病因素引起的有效循环血量急剧减少，使组织和器官血液灌流不足，导致重要脏器功能代谢障碍和细胞损伤的全身性病理过程。。有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量

4、，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力休克定义的理解:1.休克的致病因素:强烈致病因素2.休克的本质:有效循环血量急剧减少导致微循环障碍3.休克的后果:重要生命器官机能及代谢障碍目录多器官功能障碍综合征★体液时各器官系统功能的变化★休克的发病机制★★休克的发展过程★★休克的病因和分类防治的病理生理学基础第一节休克的病因和分类一、休克的病因失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumatics

5、hockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock14★失血和失液：低血容量性休克：失血＞30～35%；失体液＞20%二、休克的分类(一)按原因分类★严重创伤：创伤性休克★严重感染：感染性休克★烧伤：烧伤性休克★急性心功能障碍：心源性休克：CO急剧降低★过敏：过敏性休克：血管床容积扩张和毛细血管通透性增加★强烈的神经刺激：神经源性休克：全身阻力血管扩张充足的血容量（二）按休克发生的起始环节分类维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能失血、失液血容量↓按休克发生的起

6、始环节分类心肌病、心肌梗死等心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等毛细血管的舒缩功能障碍按休克发生的起始环节分类二、休克的分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量减少，血管床容积增大，心输出量急剧减少二、休克的分类血管源性休克炎症、疼痛或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。vasogenicshock二、休克的分类心源性休克心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞

7、心脏射血受阻cardiogenicshock二、休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变低血容量性血管源性心源性二、休克的分类按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小------皮肤血管血管扩张血管收缩------皮温温度高温度低------暖休克冷休克第二节休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：Ⅰ期：休克的代偿期Ⅱ期：休克的进展期Ⅲ期：休克的难治期重点休克Ⅰ期的微循环变化特点、发生机制、代偿反应及意义重点休

8、克Ⅱ期的微循环变化特点、发生机制、失代偿反应一、休克的代偿期微循环的改变一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）1.毛细血管前后阻