病理生理学--休克课件.ppt

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1、第十章休克讲述内容1.概述2.病因和分类3.发生发展机制4.机体代谢与功能变化5.几种常见休克的特点6.防治原则休克直接危及生命!!!173119世纪末症状描述二战期间急性循环衰竭认识阶段20世纪60年代微循环学说创立阶段20世纪80年代细胞分子水平研究阶段休克的历史发展休克的概念机体在多种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。第一节休克的病因和分类(Causesandclassification)1失血与失液2烧伤3创伤4感染5心力衰竭6

2、过敏7强烈的神经刺激一、按病因分类共同的发病学特点：有效循环血量的减少失血性休克创伤性休克感染性休克高动力型/低动力型心源性休克过敏性休克神经源性休克烧伤性休克正常血液循环影响有效循环血量的因素血容量心泵功能血管容积有效循环血量减少休克发生的始动环节血容量心泵功能血管容积（一）低血容量性休克(Hypovolemicshock)（二）心源性休克(Cardiogenicshock)（三）血管源性休克(Vasogenicshock)二、按休克始动环节分类失血失液烧伤休克微循环障碍有效循环血量减少过敏脊髓麻醉损伤感染创伤心衰血容量减少血

3、管床容量增加心泵功能障碍(CausesandMechanismofshock)第二节休克的发生发展机制细胞分子机制微循环机制微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环。是组织与血液物质交换的最小功能单位。组成：7个单位3条通道2个闸门Micro-circulation微循环机制直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉）动–静脉短路（参与体温调节）真毛细血管网（物质交换主要场所）调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张βCap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平

4、滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节交替开放休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克早期(休克代偿期、缺血缺氧期)休克期(休克失代偿期、淤血缺氧期)休克晚期(休克难治期、微循环衰竭期)(一）微循环缺血期正常微循环休克早期微循环(一）微循环缺血期1.微循环变化特点正常微循环微循环缺血期毛细血管前阻力↑↑灌流特点：少灌少流

5、、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多后阻力↑>失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放（1）神经机制2.微循环变化机制组织血液灌流量减少（2）体液机制儿茶酚胺其他缩血管体液因子血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素A2白三烯（LTs）内皮素3.代偿意义自身输液“第二道防线”血液重分布自身输血“第一道防线”①回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑

6、②心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，心排血量↑③外周阻力↑(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑(2)有利于心脑的血液供应③脑血管:无明显收缩(自身调节)②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应体内血液重分布-----微血管反应的不均一性①皮肤、腹腔内脏、肾、骨骼肌微血管α受体密集→血管收缩交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿皮肤缺血面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑4.休克早期的临床表现血压下

7、降与否并非早期休克的判断指标尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克期发展。治疗原则休克期的微循环变化(二)微循环淤血期1.微循环变化特点前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多后阻力大于前阻力灌流特点:灌而少流，灌大于流微循环缺血期微循环淤血期血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力↑↑水2.微循环变化机制局部扩血管物质堆积：腺苷、K＋、组胺、激肽内毒素的作用：激活巨噬细胞产生大量细胞因子TNF、NO（1）扩血管物质生成增多酸中毒:血管平滑肌在酸中毒时对CA敏感性2.血液流变学改变WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大；

8、RBC、血小板聚集;血黏度↑血液淤滞3.失代偿的后果“自身输血”停止“自身输液”停止BP进行性↓真毛细血管网大量开放→血液大量淤积→“自身输血”停止血浆外渗至组织间隙(1)有效循环血量进行性↓毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高→血浆外渗组织液生成→“