【病理生理学课件】休克.ppt

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1、休克ShockHistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent【Shock】休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。Shockisaclinicalconditionandpathophysiologicprocessharacterized,regardlessofcause,byinadequatebloodflowtovitalorgansandinab

2、ilityofbodycellmasstometabolizenutrientsnormally.Concept【Shock】休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与的一种全身性病理过程，其始动环节是有效循环血量急剧减少，其主要特征是微循环功能障碍，其后果是器官功能衰竭。1．Etiology失血Hemorrhagicshock严重创伤Traumaticshock感染Infectiveshock过敏Anaphylacticshock大面积烧伤Burnshock急性心力衰竭Cardiogenicshock强烈的神经刺激NeurogenicshockEtiologyan

3、dClassification（2）休克的始动环节分类（Classificationbyinitialchangesofshock）HypovolemicshockVasogenicshockCardiogenicshock2．Classification（1）病因分类（Classificationofetiology）Acidosis,Infection(共同的发病环节是有效循环血量减少）MyocardialfactorNon-myocardialfactor（3）血液动力学分类（Classificationbyhemodynamics）TypeHyperdyna

4、micshockHypodynamicshockWarmShock（高排低阻性休克）Coldshock（低排高阻性休克）EtiologyG+感染性休克、失血性、心源性休克、部分感染性休克大部分感染性休克Blood心输出量↑心输出量↓dyn总外周阻力↓总外周阻力↑CVP↑CVP↓BP↓BP↓Clinical皮肤温暖干燥、脉快有力皮肤苍白、湿冷、血压明显↓features低血压、尿量不减等.尿少神志淡漠等.Stagesofshockstate休克早期（Stageofischemiaanoxia）休克期（Stageofstagnantanoxia）休克晚期（Stageof

5、vasofailureorDIC）➣Changesofmicrocirculationperfusion（微循环血液动力学变化特点）少灌少流或少灌多流；微循环缺血、缺氧。图2微循环休克早期1．Stageofischemicanoxia➣缺血缺氧期发生机制（Ischemicanoxiamechanisms）（1）交感-肾上腺髓质兴奋（Sympathoadrenalsystemstimulation）Hypovolemic&Cardiogenicshock血压↓、减压反射（-）Traumatic&burnshock疼痛刺激交感-肾上腺髓质（+）Infectives

6、hock内毒素释放↑拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放↑↑大量真毛细血管关闭-受体微循环血液灌流量↓动静脉短路开放-受体微循环缺血缺氧AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等微血管强烈收缩微循环缺血、缺氧AGTⅡ：具有拟交感神经作用。血管加压素（Vasopressin,VP）：称为ADH。内皮素（Endothelin,ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用。血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用。心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力↓、内脏血管收缩。交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是不同类型休克的共同通路。（2）其他缩血管因子➣休克早期的代偿及意义（C

7、ompensatorymechanisms）（1）动脉血压的维持（Maintainarterialbloodpressure）组织间液回流增加“自身输液”儿茶酚胺↑cap前阻力＞后阻力组织液回流↑回心血量增加“自身输血”儿茶酚胺↑小静脉、微静脉收缩回心血量↑CO维持Na、H2O重吸收增加儿茶酚胺↑循环血量↓肾血流量↓Ald↑ADH↑远曲小管重吸收Na、H2O↑血容量补充、CO维持心率和心肌收缩力增加儿茶酚胺↑心肌收缩力↑、心率↑心输出量↑小动脉、微动脉收缩↑外周阻力↑有利于血压维持、脉压差↓（2）血液重分布（Redistributionofblood）交