休克的病理生理ppt课件

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1、休克的病理生理机制1.症状描述：shock“打击、震荡”；2.“急性循环障碍”：关键是血压下降；3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍；4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。研究休克的历史概况休克的定义休克定义：各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱及器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个多种病因引起的综合征。防治的病理生理学基础脓毒症休克诊断与治疗休克病因和分类发展过程发病机制休克时各器官功能变化SHOCK一、休克的病因和分类失血与失液创伤、烧伤心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎等心脏泵功能减

2、弱或衰竭过敏、感染、神经源腔静脉梗阻、心包填、张力气胸等引起心脏内外流出道梗阻病因心源性梗阻性分布性低血容量性分类二、休克的发展过程Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血性缺氧期Ⅱ期：休克的进展期淤血性缺氧期Ⅲ期：休克的难治期（DIC期）微循环衰竭期以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：微循环学说Ⅰ期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期微循环的变化微循环改变的机制主要临床表现微循环改变的代偿意义少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧缺血缺氧期组织灌流状态缺血缺氧期微循环变化机制交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺α受体β受体皮肤腹腔内脏肾小血管收缩动静脉吻

3、合支开放血管紧张素Ⅱ血管加压素血栓素内皮素缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义血液重新分布自我输血自我输液缺血缺氧期临床表现机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少内脏、皮肤等小血管强烈收缩，腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安皮肤缺血缺血缺氧期临床表现96/min治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍面色苍白尿量减少血压略降脉压减小面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHgⅡ期：休克的进展期淤血缺氧期

4、淤血缺氧期微循环改变的机制淤血缺氧期微循环的变化淤血缺氧期微循环改变后果淤血缺氧期主要临床表现灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧淤血缺氧期组织灌流状态淤血缺氧期的发生机制神经体液机制1）酸中毒2）局部扩血管代谢产物增多（组胺、激肽、乳酸、肌酐）3）内毒素的作用血液流变学机制血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。淤血缺氧期微循环改变后果A：自身输液”、“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大回心血量减少自身输液作用停止组织间胶体微循环血

5、管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒B:恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环淤血回心血量↓淤血血细胞粘附肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑肾淤血心输出量↓淤血缺氧期临床表现发生机制淤血缺氧期临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHgⅢ期：休克的难治期微循环衰竭期微循环衰竭期主要临床表现微循环衰竭期微循环

6、的变化微循环衰竭期微循环变化机制微循环衰竭期微循环变化后果不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：微循环衰竭期微循环的变化微循环衰竭期微循环改变微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高血液高凝血液流速减慢DIC酸中毒DIC的发生微循环衰竭期微循环改变的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS微循环衰竭期微循环改变临床表现循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现

7、象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭三、休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。四、休克时各器官功能变化肺功能障碍内毒素白细胞微聚物氧自由基炎症介质过滤肺血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤淤血、水肿透明膜形成灶性肺不张DIC通气障碍弥散障碍通气/换气比例失调PaO2↓呼吸困难早期肾缺血

8、GFR功能性肾衰肾毒素肾小管坏死、堵塞器质性肾衰少尿血肌酐和尿素氮高钾血症酸中毒肾功能障碍肝、肠道功能障碍休克肠屏障功能降低肝功能严重受损内毒素入血肠源性内毒素血症酸中毒DIC恶