急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展课件

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1、急性冠状动脉综合征的抗栓治疗进展ACS的病理生理学非闭塞性血栓(UA/NQMI)脂肪池裂缝大裂缝小裂缝闭塞性血栓(QwMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成外部的剪切力内在的压力，张力巨噬细胞胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT（TnI）升高TnT（TnI）不升高STEMINSTEMIUAPACS新分型不稳定性心绞痛的预后危险但具有可挽救性六、七十年代自然病史观察死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%24个月达到17%近期药物研究中随访1个月死亡或者非致命性心肌

2、梗死发生率为8%~16%ACS的治疗对策ST段抬高的ACS开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的ACS避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCIST段不抬高的ACS的介入干预高危病人GPIIb/IIIa基础上的早期干预入院48小时以内（TACTICS-TIMI18、RITA-3）药物治疗稳定后较早期干预（FRISC-II）入院后1周内保守药物治疗+紧急干预充分的抗缺血和抗栓治疗治疗无效的病人两型ACS的小结ST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成

3、分为主血管性闭塞，血流持续中断，心肌坏死尽早，完全，持续开通梗死相关动脉溶栓，直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断，微栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓，抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST段抬高ST段不抬高抗栓治疗及抗栓药物的应用血栓防治防止高危病人血栓形成治疗已经存在的血栓防止血栓的延展防止发生栓塞动脉与静脉动脉管腔窄，压力高，血液流速快，因此剪切应力（shearstress）高血小板易于聚集，形成血小板血

4、栓凝血系统的启动以管壁损伤为主要原因激活外源性凝血系统动脉血栓的治疗应加强抗血小板作用静脉管腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小血小板不易聚集易于接触激活，启动内源性凝血系统形成的血栓血小板成分少抗栓治疗应主要针对凝血酶动脉与静脉抗（血）栓药物的分类抗凝（血酶）药物抗血小板药物主要的抗血栓药物抗凝（血酶）药物间接凝血酶抑制剂：肝素类（包括LMWHs）直接凝血酶抑制剂：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制剂：Arixtra等口服抗凝药：华法林抗血小板药物环氧化酶抑制剂：阿司匹林ADP受体拮抗剂：抵克力得、氯吡格雷血小板膜糖蛋白II

5、b/IIIa受体拮抗剂ST段不抬高的ACS抗栓治疗的目的抑制新的血栓形成和血栓的扩展，防止血管狭窄进一步发展和由此导致的心肌缺血加重防止或者减少闭塞性血栓的形成，防止发生心肌梗死或猝死使斑块破裂处病变钝化、稳定配合介入干预，减少介入干预相关的心脏事件二级预防ST段抬高的ACS抗栓治疗的目的加速溶栓开通的速率提高溶栓开通的比例降低紧急介入干预的早期心脏事件维持冠状动脉的开通二级预防抗栓治疗及抗栓药物的应用抗血小板药物阿司匹林总体上，高危病人服用阿司匹林可降低严重血管事件（非致命心肌梗死、非致命脑卒中、血管性死亡）1/4只抑

6、制花生四烯酸途径导致的血小板聚集，有效但作用有限存在阿司匹林抵抗是动脉粥样血栓形成预防和治疗的基础用药糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂口服无效长期获益？非介入只高危有效介入干预额外获益氯吡格雷（波立维）可部分替代阿司匹林、肝素（低分子肝素）、氯吡格雷和IIb/IIIa受体拮抗剂合用安全性可以接受，适于高危病人介入干预支架置入后抗栓治疗108642ISARFANTASTICSTARSMATTIS6.21.64.311.0%0.82.40.63.65.6ASA+抗凝ASA+抵克立得ASAP<0.01P=0.03P=0.02P

7、=0.07260257230246553544555173177主要终点通过选择性抑制ADP与其受体结合发挥作用阻断血小板聚集的进程氯吡格雷阻断ADP受体ADPADP纤维蛋白原结合位点氯吡格雷氯吡格雷纤维蛋白原结合减少纤维蛋白原血小板氯吡格雷的药效学(75mg)参数起效时间2hADP诱导的血小板聚集的40％以上最大抑制率出血时间基线的1~2倍恢复正常时间（作用结束）7dDAY7DAY28clopidogrelplaceboMean%InhibitionN=20N=20N=21N=30N=21N=11N=22N=20N=2

8、0N=19N=24N=19N=17N=2010mg25mg50mg75mg100mg250mgb.i.d.-20-100102030405060PlateletAggregationticlopidine为什么氯吡格雷的剂量选择:75mgqd冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%CAPRIE研究