精美医学课件急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展

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1、急性冠脉综合征的抗栓治疗新进展河北医科大学附属第二医院傅向华动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制ACS的抗血小板治疗PCI治疗新进展：氯吡格雷负荷剂量和疗程ACS的抗凝治疗PCI辅助抗栓治疗的中国专家共识ACS临床治疗实践与指南动脉粥样硬化血栓形成的病理基础和抗炎机制什么是动脉粥样硬化血栓形成?Atherothrombosis:asystemic,inflammatorydisease.动脉粥样硬化血栓形成的特征是动脉粥样硬化斑块突然（不可预知）破裂（破裂或侵蚀），导致血小板激活以及血栓形成斑块破裂11.FalkEetal.Circulation1995

2、;92:657–71.2.ArbustiniEetal.Heart1999;82:269–72.心绞痛:稳定性不稳定性心肌梗塞外周动脉疾病:间歇性跛行静息痛坏疽坏死卒中和TIA动脉粥样硬化血栓形成*是全世界的主导死因†11.世界卫生报告2001.日内瓦:WHO;2001.死亡率(%)*心血管疾病、缺血性心脏病和脑血管疾病†全世界的定义是WHO成员国的各区域(非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋)亚临床血小板活性持续升高多个冠脉斑块血管炎症急性冠脉综合征:动脉粥样硬化血栓形成的“冰山一角”UA=不稳定心绞痛;NSTEMI=非ST段抬高心肌梗死;STEMI=

3、ST段抬高心肌梗死.AdaptedfromBhattDL.JInvasiveCardiol.2003;15(supplB):3B-9B.急性斑块破裂临床症状急性冠脉综合征：UA/NSTEMI/STEMI炎症加剧，脂质核心增大平滑肌细胞和纤维组织减少不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓易损斑块斑块破裂并发症动脉粥样硬化血栓形成是进展性系统性炎症疾病进展持续的LDL进入、氧化和内皮功能损伤泡沫细胞形成平滑肌细胞增殖和产生纤维血管炎症并形成脂质核心LDL进入动脉壁LDL氧化单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低起始阶段内膜增厚动脉粥样硬化形成

4、正常动脉内皮功能不全血栓形成血小板T细胞纤维蛋白薄并且已破裂的纤维帽聚集的血小板巨嗜细胞－释放蛋白溶解酶－产生促凝组织因子斑块破裂内皮纤维帽胶原巨嗜细胞泡沫细胞脂质核易损斑块VCAM-1巨嗜细胞低密度脂蛋白平滑肌细胞增生和移植血小板白细胞易损斑块血栓形成炎症机制血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成炎性物质血栓形成血小板活化参与了易损斑块破损的病理过程粘附聚集激活血小板块血小板血小板不仅是动脉粥样血栓形成的主要成分，而且是动脉粥样硬化炎症因子的主要来源。抗血小板治疗以减少动脉粥样血栓形成事件抗血小板药物药物作用环节第一代阿司匹林环氧

5、酶抑制剂临床应用波立维ADP活化抑制剂临床应用第二代ReoproGPIIb-IIIa受体抑制剂临床应用第三代JAQ1GPVI（胶原）受体抑制剂动物实验AjvW2,6B4“vWF-GPIb”抑制剂动物实验82D6A3“vWF-胶原”抑制剂动物实验ADPreceptors:TheATP-gatedchannelP2X1;TwoGProtein-coupledP2Y1&P2Y12-P1X1&P2Y1areinvolvedinplateletshapechangeandweakactivation.-P2Y12isresponsibleforthecompl

6、etedaggregationandtargetedby氯吡格雷30-天PCI患者死亡、卒中发生率n=216n=218n=227ChewDP,BhattDL,etal.AJC2001.58%RRRP=0.002n=227氯吡格雷预先治疗无预治疗CRPQuartiles(mg/dl)PCI患者：氯吡格雷预治疗减轻C反应蛋白升高的伴随风险急性卒中患者氯吡格雷抑制P-选择素、C-反应蛋白且伴临床改善ChaJKetal.JThrombThrombolysis2002;14:145–150.急性卒中后，氯吡格雷*(+ASA)治疗7天:显著降低P-选择素表达显著降低C-

7、反应蛋白血浆水平益处伴临床改善(NIH中风评分)肝素+ASA未观察到这种作用*第1天300mg氯吡格雷负荷量，随后75mg/天；ASA100mg/天65310–2mg/dl24h**p<0.05vs24hC-反应蛋白7days–124**16014010060400平均荧光素亮度24h72h*p<0.01vs24hP-选择素7days2080120氯吡格雷+ASA*肝素+ASAACS患者氯吡格雷抑制血小板-白细胞相互作用XiaoZetal.Circulation2002;106(SupplII):Abstract905.在ACS患者,300mg氯吡格雷负荷量

8、显著降低:ADP刺激后，血小板与单核细胞的结合数和比