原发性肝癌课件

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1、原发性肝癌（PrimaryCarcinomaoftheLiver)中南大学湘雅二医院霍继荣肝脏肿瘤(Neoplasmsoftheliver)血管瘤良性腺瘤肝脏肿瘤benign纤维瘤恶性原发性Primarymalignant继发性Secondormetastasize一.定义Definition发生自肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿死亡率在恶性肿瘤中列第三位(肺、胃)(美22)占全球肝癌死亡数的45%(每年25万人)男>女，高发区3-4：1，低1-2：140-49岁高危人群：35岁以上，HBsAg阳性，慢性肝炎病史5年以上.(是正常人发病的近35倍)

2、二.病因病理(Etiologyandpathology)病因病机尚未完全肯定（一）病毒性肝炎Hepatitisofvirus(主要因素)1.乙肝标记阳性率可达90%(我国约1.2亿)2.10%——20%患者抗HCV阳性(双重感染)3.部分丁型病毒肝炎参与发病HBV病毒可能致癌机制通过与生长调控基因相互作用诱导癌变，致癌基因激活，生长因子和生长因子受体基因异常表达，抗癌基因失活1.肝癌细胞中有HBsAg存在，病毒可整合到宿主肝细胞DNA中，整合型占51.5%。肝细胞基因丧失稳定性，导致DNA重排、缺失，使激活、抑制细胞生长调控基因的表达引起细胞恶

3、变2.癌组织中、癌旁组织存在游离复制型缺陷病毒，具有以上作用外，可能是整合型HBV-DNA表达的断裂、缺失X基因的主要来源。3.HBV的X基因可改变肝细胞的基因表达，激活细胞生长调控基因的转录。4.HBV-DNA引起细胞损伤、坏死、再生，同时影响DNA修复，破坏肝细胞遗传稳定性，对致癌的易感性增加。HCV病毒可能致癌机制HCV属单链RNA病毒，在复制中无DNA中间产物，无逆转录过程,RNA不能整合到宿主染色体DNA。可能通过表达产物间接影响细胞的增殖分化而诱导肝细胞癌变。（二）肝硬化CirrhosisoftheLiver1.肝硬化占70%(乙肝

4、后大结节肝硬化多见）2.乙型、丙型肝炎性肝硬化3.炎症=》组织破坏=》增生=》间变=》癌变危陷因素：年龄、性别、感染时间、程度、酗酒、重叠感染等相关平均每年3-6%发病（1）黄曲霉素Aflatoxin黄曲霉素的代谢产物黄曲霉素B1(AFB1)有强烈的致癌作用，AFB1与HBV感染起协同作用协同始动因子和促发因素（2）饮用水污染蓝绿藻产生微囊藻毒素水源污染(三)：环境、化学、物理因素（3）其他化学致癌物亚硝胺类、偶氮芥类、有机磷农药、华支睾吸虫感染、长期受辐射(四)、某些遗传病，遗传性血色病、高酪氨酸血症、a1抗胰蛋白酶缺乏等发展为肝硬化、肝癌乙

5、肝家庭肝癌聚集可能与垂直及水平传播相关病理分型Pathologicalclassification块状型：最常见癌块直径>5cm，单个或多个>=10cm称巨块结节型：大小不等数个，一般不超过5cm左右弥漫型：米粒、黄豆大小满布小癌型：孤立的直径小于3cm，或两个相邻结节直径之和<3cm微小型：结节直径<2cm，无周围血管浸润小肝癌组织学及生物学特性1.肝癌细胞分化较好，恶性程度低2.癌周有较多淋巴细胞浸润，包膜多完整3.癌栓发生率低4.肝硬化程度轻5.DNA倍体分析66.7%为二倍体大肝癌多为异倍体，异倍体易发生转移细胞分型Celledclas

6、sification1.肝细胞型多角或圆形，血窦丰富，占90%2.胆管细胞型立方、柱状、纤维多，5-30%3.混合细胞型同存、过度状态，两者都不象4.特殊类型：纤维板层型、透明细胞癌乙型肝炎肝硬化发生的原发性肝癌肝硬化肝癌三.临床表现Clinicalfeatures肝区疼痛，食欲↓，乏力，消瘦，肝肿大亚临床肝癌——无任何症状，体征，AFP普查检出症状：1.*肝区疼痛（相当于肿瘤部位）原因：肿瘤生长，包膜拉紧侵犯横膈，肿瘤破裂刺激腹膜2.消化道症状A.食欲减退、饱胀、腹胀、恶心、呕吐、腹泻B.黄疸（多在晚期）肝细胞损害，癌块压迫，侵犯胆管，癌栓阻

7、塞临床表现：症状C.肝硬化征象脾大，腹水，侧支循环腹水——漏出液血性（癌结节破裂，转移）3.恶性肿瘤的全身表现：消瘦、乏力、低热……恶病质等临床表现：症状4.伴癌综合征(特殊表现)癌代谢或癌组织对机体产生影响而引起内分泌代谢或机体代谢紊乱而产生的一系列异常症候群临床表现(1)低血糖占25%，癌产生类胰岛素物质，胰岛素灭活↓(2)红细胞增多症占11%(3)高钙血症(4)高血脂症(5)其他类癌综合征、血小板↑、高纤维蛋白原血症5.转移症状(转移到相应部位，产生相应症状）(1)血行转移：最早最常见肝内血行转移，形成门静脉瘤栓，引起多发转移灶、门脉高压

8、表现、顽固性腹水肝外转移肺约50%>肾上腺、骨、肾、脑(2)淋巴转移：肝门淋巴结最多，其次胰、脾、主动脉旁、锁骨上(3)种植转移：少见腹膜、膈、胸腔—