新生儿颅内出血的诊断与治疗课件

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1、新生儿颅内出血CompanyLogo新生儿颅内出血(intracranialhemorrhage)新生儿颅内出血主要因缺氧或产伤引起,是新生儿早期的重要疾病与死亡原因。新生儿颅内出血(intracranialhemorrhage)早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。CompanyLogo病因1.缺氧：早产儿多见2.产伤：足月儿多见3.其它：快速扩容，高血钠、血压波动、机械通气发病机制1、早产：特别是胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均存在胚胎生发基质质

2、，为一精细的毛细血管床，缺乏结缔组织支持。发病机制管壁外与脑室周围组织也无直接支撑结构。这些血管壁的内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧很敏感。发病机制生发基质层的小静脉系统呈U字形，这种走向使血流明显变慢，容易发生梗死。小静脉栓塞后使毛细血管压力增高，血管破裂出血。因此，生发基质层的血管容易受到缺氧、血压波动等因素的损伤。发病机制出血在脑室和脑室周围室管膜下生发基质层开始，向中脑导水管、小脑延池和蛛网膜下腔扩散，向外可扩散到脑室周围的白质。凝血造成中脑导水管、正中孔和侧孔的阻塞并影响蛛网膜颗粒吸收

3、脑脊液的功能，在数日内即可形成梗阻性脑积水。脑室周围白质损害后发生句灶性的坏死导致脑室周围白质软化。发病机制32周以后生发基质层逐渐退化，成熟的神经细胞向大脑皮质移行，血管网则发育成毛细血管和深部静脉系统，血管外的支撑组织增强，因此足月儿脑室内出血少见。发病机制2、血流动力学异常：窒息缺氧导致的高碳酸血症和休克可损害脑血流的自主调节功能，压力的波动可直接作用于末端毛细血管，使其破裂而出血。发病机制低氧和高碳酸血症可引起脑血管扩张，静脉瘀滞，压力增高而引起栓塞和出血。发病机制另外当新生儿存在动脉导管未

4、闭、先心病、气胸、严重酸中毒和抽搐等情况时，或者在治疗过程中快速扩容、吸痰、机械通气时PIP或PEEP过高、出现人机对抗等各种原因引起的血压大幅度波动均可造成毛细血管破裂而导致出血。发病机制3、外伤：主要为产伤，其它如面罩加压给氧、头皮静脉穿刺、气管插管等操作时头部过分受压也可导致颅内出血。发病机制4、其它：新生儿患有维生素K缺乏症或其它出血性疾病、母亲患原发性ITP或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物的新生儿；脑血管畸形；不适当输入高渗溶液如碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等均可导致颅内出血。发

5、病机制足月儿发生脑室内出血多因窒息、难产；蛛网膜下腔出血和小脑内出血，在早产儿多与缺氧窒息有关，在足月儿多与产伤有关；硬模下出血几乎均见于产伤，多于产伤有关。临床表现临床表现主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短时间内死亡。非特异性表现有低体温、无其它原因可解释的黄疸、频繁呼吸暂停，严重时可发生失血性休克。临床表现1.兴奋型：激惹，脑性尖叫，两眼凝视，惊厥，四肢强直2.抑制型：意识障碍、昏迷、呼吸不规则、抽泣样呼吸、四肢肌张力下降临床表现神经系统表现：1、颅内压增高征：前囟门隆起

6、，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；2、呼吸不规则：3、神智改变：早期可激惹和抑制交替，严重者昏迷；4、眼征：凝视、斜视、眼球震颤等；5、瞳孔不等大和对光反射消失；6、拥抱反射减弱或消失较常见。临床表现1、脑室周围-脑室内出血：多见于胎龄小于32周、体重低于1500克的早产儿，体重越低发病率越高，500—700g的早产儿发病率可达60—70%。大多在出生后72小时内发病。临床表现常表现为呼吸暂停、嗜睡、肌张力低下和拥抱反射消失。室管膜下出血发生越早，危害越大。临床表现根据头颅CT或B超检查可分为4

7、级：Ⅰ级：室管膜下出血；Ⅱ级：脑室内出血但无脑室扩大；Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大；Ⅳ级：脑室内出血伴脑实质出血。临床表现2、小脑出血：小脑软脑膜下和小脑叶也存在生发基质层，因此出血多见于32周以下的早产儿。出血分为原发性小脑出血、脑室和蛛网膜等其他部位的出血扩散至小脑、静脉梗塞和外伤所致的小脑或血管撕裂等4种类型，后一种类型也见于足月儿。临床表现神经症状主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停和呼吸不规则、心动过缓、眼球斜视、面瘫、间歇性肢体肌张力增高、角弓反张等。早产儿病情进展迅速者多在36小时内死亡。

8、临床表现3、原发性蛛网膜下腔出血：出血部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内和小脑等部位出血蔓延所致。与缺氧、酸中毒和产伤有关，多见于早产儿。出血多来自蛛网膜下的小静脉或桥静脉等小血管，量不大，很少见到大量出血。少量出血可无症状，生后体检往往不能发现。临床表现典型表现为生后第2天出现抽搐，发作间期情况良好。出血严重者表现为反复惊厥、昏迷、肌张力低下和中枢性呼吸衰竭，可于短时间内死亡。腰穿可见血性脑脊液。脑脊液循环通路受阻可造成交通性脑积水和阻塞性脑积水。临床表现4、