章节新生儿颅内出血课件

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1、新生儿颅内出血新生儿颅内出血新生儿颅内出血指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血，临床以颅内压增高、呼吸不规则、中枢神经系统的兴奋和抑制症状为主要特征。本病是新生儿围产期死亡的重要原因之一。按出血部位，可分为硬膜外出血，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。病因和发病机理(一)产伤胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见胎头吸引臀牵引急产机制性损伤天幕、大脑镰撕裂、脑表浅静脉破裂硬脑膜下出血产钳助产产

2、伤机械性损伤胎儿头部过分受压胎儿过大产程延长胎位不正(二)缺氧窒息缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。(三)其他新生儿的出血性疾病(如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少)等及颅内先天性血管畸形可引起颅内出血。快速扩容、补液渗透压过高、机械通气时吸气峰压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。病理机制1.缺氧缺血性颅内出血（1）毛细血管通透性增加：缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其

3、通透性增加或破裂出血。（2）自主调节功能障碍：缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑电流。体循环压力升高：脑血流量增加，导致毛细血管破裂。体循环压力下降：脑血流量减少，产生缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。2.产伤性颅内出血分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速引起：A.脑表面静脉撕裂：伴蛛网膜下腔出血。B.大脑镰、小脑天幕撕裂：导致硬脑膜下出血。C.顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折：伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。D.颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂：导致硬脑膜外出血，较少见。E.大脑大静脉或大脑

4、上静脉破裂：血液汇集于脑底部可压迫延脑，导致死亡。F.枕骨分离伴后颅凹出血和小脑撕裂：多见于在臀位牵引、产钳分娩和应用面罩加压通气时3.医源性颅内出血血压急剧上升引致脑血流变化：过多搬动婴儿、输注高渗液体或输液过快、频繁吸引和气胸等。临床表现颅内出血的临床表现与出血部位、出血程度有关。主要表现为中枢神经系统的兴奋、抑制症状，多在出生后3天内出现。早期为兴奋症状，如烦躁、脑性尖叫、惊厥等。随着病情发展，则出现抑制状态，如嗜睡、昏迷、肌张力低下、拥抱反时减弱或消失等。常有面色苍白、青紫，前囟饱满或隆起，双眼凝视，瞬目，双瞳孔大小不等或固

5、定，对光反射消失，呼吸不规则或暂停等表现。原发性蛛网膜下腔出血SAH出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展蛛网膜下腔（箭头所示）特点：是新生儿常见的出血类型病因:主要为缺氧、酸中毒、产典型病例:生后第2天发生惊厥，但发作间歇表现正常，少数大量出血短期内死亡预后:大多出血量少，无临床症状，预后良好,后遗症:交通性或阻塞性脑积水硬脑膜下出血SDH硬脑膜下腔（黑箭头所示）病因：由产伤引起多见于足月巨大儿特点：出血量少，无症状，少数数月后发生慢性硬脑膜下积液出血量多，出生24小时后出现惊厥、偏瘫和

6、斜视。严重天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂，出生后数小时死亡脑室内出血分级示意图（水平面）P63Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级辅助检查1脑脊液急性期常为均匀血性，红细胞呈皱缩状，糖定量降低且与血糖的比值<0.6，5~10天最明显，同时乳酸含量低，蛋白含量明显升高。1周后脑脊液常表现为黄色，一般可持续4周左右。2影像学检查B超、CT、MRI（核磁）治疗1.防止继续出血保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可抬高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体

7、量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、心肾功能的情况加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。2.对症处理烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首

8、剂0.5～0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5～1mg/kg静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速尿每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。对于给氧仍有青