医学课件病例讨论肝硬化

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肝硬化(livercirrhosis) 一、病例导入患者，男性，54岁，商场职员，腹胀3年、水肿2个月，近10d加重。现病史：患者于20年前患病毒性肝炎，虽积极治疗，仍反复多次复发，肝功能持续异常。近2年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不振．不能参加体力劳动。近2天出现下肢水肿，腹部逐渐膨隆，大便滴泻，2～3次/d，小便量少而黄。10d前因过度劳累同时大量饮酒，腹胀、水肿加重，小便量少。既往史：l0年前患病毒性肝炎，酗酒6年。分析：1、患者患何种疾病2、患者发生了那些病理变化？ 二、学习任务由病例导出本次学习任务－－肝硬化㈠肝硬化的病因和发病机制㈡门脉性肝硬化的病理变化㈢门脉性肝硬化的临床表现与结局 三、知识链接肝是人体内最大的腺体，也是人体最大的消化腺。我国成年人肝的重量，男性平均为1299.94g，女性平均为1220.48g。肝的功能极为复杂和重要，它不仅分泌胆汁，参与脂肪的消化与吸收，还具有代谢、解毒和防御等功能。 (一)肝的形态(二)肝的位置(三)肝的分叶与分段 (四)肝外胆道胆汁由肝细胞产生，经肝内各级胆管收集，出肝门后，再经肝外胆道输送到十二指肠。肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管肝表面覆有致密结缔组织被膜。肝实质被结缔组织分成许多肝小叶，肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区。1.肝小叶(hepaticlobule)是肝的基本结构单位，有50万～100万个。2.门管区(portalarea)为相邻肝小叶之间的结缔组织小区，可见伴行的小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管，合称门三联管。 四、教学内容－－肝硬化㈠、概述肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶） 肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替㈡、发病机制 肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程 假小叶(pseudolobule)增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。 portalcirrhosis ㈢、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性. 按形态分类：小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型 结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 （一）门脉性肝硬化 1.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸 2.病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀： （2）镜下１）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。２）慢性炎细胞浸润３）小胆管内淤胆４）新生的小胆管和假胆管５）原有肝损害的病变 假小叶形成 1）门脉高压症(portalhypertension)a脾肿大→脾亢b胃肠道淤血、水肿→食欲↓c腹水d侧支循环形成①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象（３）临床病理联系 门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因 2)肝功能不全(hepaticfailure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育2、蜘蛛状血管痣3、出血倾向4、黄疸5、肝昏迷 (二)坏死后性肝硬化 1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。 坏死后性肝硬化 （2）镜下：１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。 假小叶形成 （三）胆汁性肝硬化 1.病因：胆道阻塞淤胆2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石. （2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关 （１）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。３.病理变化 （２）镜下原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死 （３）临床特点黄疸明显肝功能障碍和门脉高压程度轻 目前诊断肝纤维化的方法可分为三大类：(1)病理学诊断：到目前为止，肝组织活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。(2)影像学诊断：B超、ＣＴ及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象，如肝脏轮廓、大小、及肝实质信号强弱的改变．肝脏血管内径及血流方向、速度的改变，脾脏大小的改变等。(3)血清指标：血清指标是目前研究得最为广泛的肝纤维化诊断方法，其中血清Ⅲ型前胶原氨基端前肽(P—Ⅲ—P)、Ⅲ型前胶原(PC—Ⅲ)、Ⅳ型胶原、透明质酸(HA)、层连蛋白(1N)等应用较为广泛。五、知识拓展 病案讨论：患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温36.9℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。六、知识应用 分析题：：1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。2、肝硬化的概念，了解发病机制？3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 参考答案：1、门脉性肝硬化；依据：病史；呕血、柏油样便；蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水；实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。2、略(见门脉性肝硬化)。3、肉眼：早中期体积正常或稍大，质地稍硬；后期变小、变硬；表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下：形成假小叶。门脉高压症：脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成；肝功能不全：性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。 一、名词解释：肝硬化、假小叶二、简答题：1、简述假小叶的特点。2、简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的原因七、任务检测 详见《消化系统疾病》章节评价表八、任务评价