医学课件病例讨论肝硬化

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1、肝硬化(livercirrhosis)一、病例导入患者，男性，54岁，商场职员，腹胀3年、水肿2个月，近10d加重。现病史：患者于20年前患病毒性肝炎，虽积极治疗，仍反复多次复发，肝功能持续异常。近2年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不振．不能参加体力劳动。近2天出现下肢水肿，腹部逐渐膨隆，大便滴泻，2～3次/d，小便量少而黄。10d前因过度劳累同时大量饮酒，腹胀、水肿加重，小便量少。既往史：l0年前患病毒性肝炎，酗酒6年。分析：1、患者患何种疾病2、患者发生了那些病理变化？二、学习任务由病例导出本次学习任务－－肝硬化㈠肝硬化

2、的病因和发病机制㈡门脉性肝硬化的病理变化㈢门脉性肝硬化的临床表现与结局三、知识链接肝是人体内最大的腺体，也是人体最大的消化腺。我国成年人肝的重量，男性平均为1299.94g，女性平均为1220.48g。肝的功能极为复杂和重要，它不仅分泌胆汁，参与脂肪的消化与吸收，还具有代谢、解毒和防御等功能。(一)肝的形态(二)肝的位置(三)肝的分叶与分段(四)肝外胆道胆汁由肝细胞产生，经肝内各级胆管收集，出肝门后，再经肝外胆道输送到十二指肠。肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管肝表面覆有致密结缔组织被膜。肝实质被结缔组织分

3、成许多肝小叶，肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区。1.肝小叶(hepaticlobule)是肝的基本结构单位，有50万～100万个。2.门管区(portalarea)为相邻肝小叶之间的结缔组织小区，可见伴行的小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管，合称门三联管。四、教学内容－－肝硬化㈠、概述肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因引起慢性肝损伤的晚期阶段。肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的；形态特征为：纤维化结节状再生（假小叶）肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高

4、压症肝功能不全肝变形、变硬不可逆的形态改变各种原因损伤与修复反复交替㈡、发病机制肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶元化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除可恢复纤维相互连接，分隔原有肝小叶残余肝细胞结节状再生肝硬化基本过程假小叶(pseudolobule)增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。镜下：肝索排列紊乱；肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；中央静脉缺如，偏位，可多个。portalcirrhosis㈢、分类按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生

5、虫性、隐源性.按形态分类：小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性（一）门脉性肝硬化1.病因（1）病毒性肝炎:乙型及丙型（2）慢性酒精中毒（3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等（4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸2.病变（1）肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：（2）镜下１）假小叶形成：增生纤维组织将再

6、生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。２）慢性炎细胞浸润３）小胆管内淤胆４）新生的小胆管和假胆管５）原有肝损害的病变假小叶形成1）门脉高压症(portalhypertension)a脾肿大→脾亢b胃肠道淤血、水肿→食欲↓c腹水d侧支循环形成①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象（３）临床病理联系门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉、中央静脉肝静脉窦。门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症门脉高压的原因2)肝功能不全(hepaticfa

7、ilure)1、睾丸萎缩、男性乳腺发育2、蜘蛛状血管痣3、出血倾向4、黄疸5、肝昏迷(二)坏死后性肝硬化1.病因：亚急性重型肝炎药物及化学物质中毒2.病变（1）肉眼：肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节,大者可达6cm,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色，纤维间隔厚且厚薄不一。坏死后性肝硬化（2）镜下：１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)；２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着；３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。假小叶形成（三）胆汁性肝硬化1.病因：胆道阻塞淤胆2.分类：继发性原发性（1）继发性长期胆管阻塞

8、,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.（2）原发性在我国少见,可能与自身免疫有关（１）肉眼：早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔细。３.病理变化（２）镜